Чем отличается вирус от бактерии: Bacteria VS Virus. What do you need to know?

Чем отличаются вирусы от бактерий?

Чем отличается вирус от бактерии?

Вирусы и бактерии всегда окружают людей, но не все они представляют угрозу. Кожа и слизистые оболочки человека не стерильны, на них присутствуют различные микроорганизмы (бактерии, грибы, вирусы) — полезные, вредные и такие, которые могут вызвать заболевания при определенных условиях¹.

Человеку без медицинского образования отличить вирусные заболевания от бактериальной инфекции очень трудно. Попадая в дыхательные пути, вирусы часто вызывают простуду, но бывают и другие ситуации — когда причиной респираторной инфекции изначально становятся бактерии. А иногда, в условиях, когда организм ослаблен вирусной инфекцией, населяющие дыхательные пути бактерии могут активизироваться и вызывать осложнения простуды (например, отит, гайморит, бронхит).

Чтобы противостоять заболеваниям, причиной которых стали вирусы или бактерии, полезно будет узнать о них и понять, как можно с ними справиться.

Вирусы²

Вирусы — маленькие живые организмы, величина которых измеряется нанометрами. Они не имеют клеточной структуры, обычно состоят только из молекул ДНК или РНК, иногда также содержат липиды и полисахариды. Вирусы — внутриклеточные паразиты, которые размножаются только в живых клетках, вне клеток воспроизведения вирусов не происходит. Размножившись внутри одной клетки, вирусы лавинообразно атакуют другие клетки и оказывают на них повреждающее действие.

В организм человека вирус может попасть с вдыхаемым воздухом (воздушно-капельным путем, как в большинстве случаев простуды и гриппа), через желудочно-кишечный тракт (например, с грязной водой), либо напрямую поступить в кровь (при инъекциях или переливаниях крови).

Именно вирусы вызывают большую часть простудных заболеваний, в том числе грипп. Для лечения вирусных заболеваний применяются противовирусные лекарственные препараты, симптоматическая терапия, а также иммуностимулирующие препараты, которые способствуют повышению иммунитета для борьбы с простудными заболеваниями.

Бактерии²

Бактерии – это большая группа микроорганизмов, в основном одноклеточных. В отличие от вирусов они представляют собой настоящую клетку и могут самостоятельно размножаться. Определенные бактерии составляют нормальную микрофлору кишечника, дыхательных путей и некоторых других органов. Такие бактерии считаются полезными, они играют важную роль в формировании и поддержании работы местного иммунитета и пищеварения, препятствуют размножению болезнетворных микроорганизмов.

Когда баланс между полезными и вредными представителями бактериальной флоры нарушается, и последние одерживают верх, возможно развитие инфекционных болезней бактериальной природы. Бактерии могут быть причиной самостоятельных заболеваний, а также осложнений простуды и гриппа, таких как синуситы, бронхиты, отиты, пневмонии.

В лечении бактериальной инфекции врачи часто назначают антибиотики, которые целенаправленно уничтожают патогенные бактерии. Но основной защитник организма от вирусов и бактерий — иммунитет. Иногда иммунных сил организма может быть недостаточно, чтобы противостоять вирусной или бактериальной инфекции. Для таких случаев существуют лекарства, помогающие поддерживать иммунитет в активном состоянии и бороться против патогенов — вирусов и бактерий.

В частности, препарат Бронхо-Мунал^® укрепляет иммунитет естественным путем⁵, способствует повышению иммунитета для борьбы с уже существующей простудой, а также предотвращению ее нового эпизода³. В отличие от противовирусных средств Бронхо-Мунал^® помогает бороться и с вирусами – причиной простуды, и с бактериями – причиной осложнений, способствуя сокращению длительности заболевания⁴.

1. Силина Л.В., Бибичева Т.В., Мятенко Н.И., Переверзева И.В. Структура, функции и значение микробиома кожи в норме и при патологических состояниях. РМЖ. 2018. №8(II). С. 92-96.
2. Мудрецова-Висс К.А., Дедюхина В.П., Масленникова Е.В. Основы микробиологии. Учебник. Москва. 2014. С. 11-25, 204-205.
3. Согласно инструкции по медицинскому применению препарата Бронхо-Мунал^® и Бронхо-Мунал П^® ( РУ ПN011632/01, П N011633/01) зарегистрированным показанием к применению является профилактика рецидивирующих инфекций дыхательных путей. Курсами по 10 дней в течение 3-х месяцев с интервалом 20 дней между курсами
4. Инструкция по медицинскому применению препарата Бронхо-Мунал^®.
5. Калюжин О. В. ОМ-85 в профилактике/лечении респираторных инфекций и обострений хронических заболеваний легких: критерии выбора, механизмы и доказательства //Лечащий врач. – 2018. – №. 3. – С. 77-77.

МОДУЛЬ 1 – Как действует иммунная система

В этом модуле описываются патогенные микроорганизмы, такие как бактерииБактерияОдноклеточный живой организм, обладающий способностью к быстрому самовоспроизведению. Некоторые бактерии представляют собой возбудители болезней. или вирусыВирусМельчайший инфекционный агент, который состоит из генетического материала, окруженного белковой оболочкой. Вирус может самореплицироваться лишь внутри клеток живого хозяина. , вызывающие предупреждаемые вакциной заболеванияИнфекции, предупреждаемые путем вакцинопрофилактикиИнфекции, в отношении которых вакцины могут обеспечить частичную или полную защиту..

• Бактерии — одноклеточные формы жизни, которые могут самостоятельно быстро воспроизводиться.
• Вирусы, напротив, самостоятельно воспроизводиться не могут. Это – ультрамикроскопические возбудители инфекции, которые могут воспроизводиться только внутри клеток живых реципиентов.

В ходе первичного иммунного ответаИммунный ответЗащитная реакция организма на введение инородных веществ или организмов, например: бактерий, вирусов или трансплантированных органов или тканей. на первый контакт со специфическим патогеном, некоторые лимфоциты, называемые имеющими генетическую память клетками, развивают способность обеспечивать иммунитетИммунитетМеханизм реакции организма, направленный на борьбу с бактериями, вирусами и иными инородными веществами. Если клетка или ткань (бактерия или трансплантированный орган) определяется как не принадлежащий организму, иммунная система начнет действовать против вторжения. Иммунная система — это способ организма защищать себя от вторжения извне. к этому патогену, часто на всю жизнь. Эти обладающие памятью клетки распознают антигены в патогенах, встреченных ими ранее, и вызывают реакцию иммунной системы, более быструю и эффективную, чем первый раз.

На диаграмме ниже сравнивается первичный и вторичный иммунный ответ на один и тот же патоген. Вторичный ответ может устранить патогены прежде, чем произойдет какое-либо поражение.⁵⁹

Ключевой момент

Иммунизация вызывает ответ иммунной системы, посредством которого вакцина вырабатывает долгосрочную защиту (иммунитет), который обычно возникает после выздоровления от многих естественно встречающихся инфекций.

Вирусы разумны? Чего они добиваются? Вот что об этом знает наука

Два месяца продолжается пандемия нового коронавируса. Каждый уже считает себя экспертом в этой теме. А вам известно, что вирус нельзя убить? Он не живет, поэтому его можно только сломать, разрушить. Вирус не существо, а скорее вещество. Но при этом вирусы умеют общаться, кооперироваться и маскироваться. Эти и другие удивительные научные факты собрали наши друзья из проекта Reminder. 

Социальная жизнь вирусов

Ученые открыли это всего три года назад. Как часто бывает, случайно. Цель исследования заключалась в том, чтобы проверить, могут ли бактерии сенной палочки предупреждать друг друга об атаке бактериофагов — особого класса вирусов, избирательно поражающих бактерии. После добавления бактериофагов в пробирки с сенной палочкой исследователи зафиксировали сигналы на неизвестном молекулярном языке. Но «переговоры» на нем вели совсем не бактерии, а вирусы. 

Оказалось, что после проникновения в бактерии вирусы заставляли их синтезировать и рассылать по соседним клеткам специальные пептиды. Эти короткие белковые молекулы сигнализировали остальным вирусам об очередном удачном захвате. Когда число сигнальных пептидов (а значит, и захваченных клеток) достигло критического уровня, все вирусы, как по команде, прекратили активное деление и притаились. Если бы не этот обманный маневр, бактерии могли бы организовать коллективный отпор или полностью погибнуть, лишив вирусы возможности паразитировать на них дальше. Вирусы явно решили усыпить бдительность своих жертв и дать им время для восстановления. Пептид, который помог им это сделать, назвали «арбитриум» («решение»). 

Дальнейшие исследования показали, что вирусы способны принимать и более сложные решения. Они могут жертвовать собой во время атаки на иммунную защиту клетки, чтобы обеспечить успех второй или третьей волны наступления. Они способны скоординированно передвигаться от клетки к клетке в транспортных пузырьках (везикулах), обмениваться генным материалом, помогать друг другу маскироваться от иммунитета, кооперироваться с другими штаммами, чтобы пользоваться их эволюционными преимуществами. 

Велика вероятность, что даже эти удивительные примеры — лишь вершина айсберга, считает Ланьинь Цзэн, биофизик из Техасского университета. Изучить скрытую социальную жизнь вирусов должна новая наука — социовирусология. Речь не идет о том, что вирусы обладают сознанием, оговаривается один из ее создателей микробиолог Сэм Диас-Муньос. Но социальные связи, язык коммуникации, коллективные решения, координация действий, взаимопомощь и планирование — это признаки разумной жизни. 

Разумны ли вирусы? 

Может ли обладать разумом или сознанием то, что даже не является живым организмом? Есть математическая модель, которая допускает такую возможность. Это теория интегрированной информации, разработанная итальянским нейробиологом Джулио Тонони. Он рассматривает сознание как соотношение количества и качества информации, которое определяется специальной единицей измерения — φ (фи). Идея в том, что между совершенно бессознательной материей (0 φ) и сознательным человеческим мозгом (максимум φ) протянулся восходящий ряд переходных состояний. Минимальный уровень φ есть у любого объекта, способного принимать, обрабатывать и генерировать информацию. В том числе у таких безусловно неживых, как термометр или светодиод. Раз они умеют преобразовывать температуру и свет в данные, значит, «информационность» для них такое же фундаментальное свойство, как масса и заряд для элементарной частицы. В этом смысле вирус явно превосходит многие неживые объекты, поскольку сам является носителем (генетической) информации.

Сознание — более высокий уровень переработки информации. Тонони называет это интеграцией. Интегрированная информация — нечто, качественно превосходящее простую сумму собранных данных: не набор отдельных характеристик предмета типа желтого цвета, округлой формы и теплоты, а составленный из них образ горящей лампы. 

Принято считать, что на такую интеграцию способны только биологические организмы. Чтобы проверить, могут ли адаптироваться и набираться опыта неживые объекты, Тонони вместе с группой нейробиологов разработал компьютерную модель, напоминающую аркадную игру для ретроконсоли. Роль подопытных выполняли 300 «аниматов» — 12-битные юниты с базовым искусственным интеллектом, симуляцией органов чувств и двигательного аппарата. Каждому задали произвольно сгенерированные инструкции работы частей тела и запустили всех в виртуальный лабиринт. Раз за разом исследователи отбирали и копировали аниматов, которые демонстрировали лучшую координацию. Следующее поколение наследовало от «родителей» тот же код. Его размер не менялся, но в него вносились случайные цифровые «мутации», которые могли укрепить, ослабить или дополнить связи между «мозгом» и «конечностями». В результате такого естественного отбора через 60 тысяч поколений эффективность прохождения лабиринта у аниматов возросла с 6 до 95%. 

У аниматов одно преимущество перед вирусами: они умеют самостоятельно передвигаться. Вирусам приходится перемещаться от носителя к носителю на пассажирских местах в слюне и других физиологических выделениях. Но шансов повысить уровень φ у них больше. Хотя бы потому, что вирусные поколения сменяются быстрее. Оказавшись в живой клетке, вирус заставляет ее штамповать до 10 тысяч своих генетических копий в час. Правда, есть еще одно условие: чтобы интегрировать информацию до уровня сознания, нужна сложная система. 

Насколько сложной системой можно назвать вирус? Посмотрим на примере нового коронавируса SARS-CoV-2 — виновника нынешней пандемии. По форме он похож на рогатую морскую мину. Снаружи – сферическая оболочка из липидов. Это жиры и жироподобные вещества, которые должны защищать его от механических, физических и химических повреждений; именно они разрушаются от мыла или санитайзера. На оболочке — давшая ему название корона, то есть шиповидные отростки из S-белков, с помощью которых вирус проникает в клетку. Под оболочкой — молекула РНК: короткая цепочка с 29 903 нуклеотидами. (Для сравнения: в нашей ДНК их больше трех миллиардов.) Довольно простая конструкция. Но вирусу и не нужно быть сложным. Главное — стать ключевым компонентом сложной системы. 

Научный блогер Филип Бушар сравнивает вирусы с сомалийскими пиратами, захватывающими на крошечной лодке огромный танкер. Но по сути вирус ближе к легковесной компьютерной программе, сжатой архиватором. Вирусу не требуется весь алгоритм управления захваченной клеткой. Достаточно короткого кода, который заставляет работать на него всю операционную систему клетки. Для этой задачи его код идеально оптимизирован в процессе эволюции. Можно предположить, что внутри клетки вирус «оживает» ровно настолько, насколько позволяют ресурсы системы. В простой системе — он способен делиться и контролировать обменные процессы. В сложной (как наш организм) — может задействовать дополнительные опции, например, достичь такого уровня обработки информации, который по модели Тонони граничит с разумной жизнью. 

Чего хотят вирусы? 

Но зачем вообще вирусам это надо: жертвовать собой, помогать друг другу, совершенствовать процесс коммуникации? Какова их цель, если они не живые существа? 

Как ни странно, ответ имеет прямое отношение к нам. По большому счету вирус — это ген. Первостепенная задача любого гена — максимально копировать себя, чтобы распространиться в пространстве и времени. Но в этом смысле вирус мало чем отличается от наших генов, которые тоже озабочены прежде всего сохранением и тиражированием записанной в них информации. На самом деле сходство даже больше. Мы сами немного вирусы. Примерно на 8%. Столько вирусных генов в составе нашего генома. Откуда они там взялись? 

Есть вирусы, для которых внедрение в ДНК клетки-носителя является необходимой частью «жизненного цикла». Это ретровирусы, к которым относится, например, ВИЧ. Генетическая информация у ретровируса зашифрована в молекуле РНК. Внутри клетки вирус запускает процесс создания ДНК-копии этой молекулы, а затем встраивает ее в наш геном, превращая его в конвейер по сборке своих РНК на основе этого шаблона. Но бывает так, что клетка подавляет синтез вирусных РНК. И вирус, встроившись в ее ДНК, теряет способность делиться. В таком случае вирусный геном может стать генетическим балластом, передающимся новым клеткам. Возраст самых старых ретровирусов, чьи «ископаемые останки» сохранились в нашем геноме, — от 10 до 50 млн лет. За годы эволюции мы накопили около 98 тысяч ретровирусных элементов, которыми когда-то заражались наши предки. Сейчас они составляют 30–50 семейств, которые подразделяются почти на 200 групп и подгрупп. По подсчетам генетиков, последний ретровирус, сумевший стать частью нашей ДНК, инфицировал человеческую популяцию около 150 тысяч лет назад. Тогда наши предки пережили пандемию. 

Что реликтовые вирусы делают сейчас? Одни никак себя не проявляют. Или нам так кажется. Другие работают: защищают человеческий эмбрион от инфекций; стимулируют синтез антител в ответ на появление в организме чужеродных молекул. Но в общем миссия вирусов гораздо значительнее. 

Как вирусы общаются с нами 

С появлением новых научных данных о влиянии микробиома на наше здоровье мы стали осознавать, что бактерии не только вредны, но и полезны, а во многих случаях жизненно необходимы. Следующим шагом, пишет в «Истории инфекций» Джошуа Ледерберг, должен стать отказ от привычки демонизировать вирусы. Они действительно часто несут нам болезнь и смерть, но цель их существования — не уничтожение жизни, а эволюция.

Как в примере с бактериофагами, гибель всех клеток организма-носителя обычно означает для вируса поражение. Гиперагрессивные штаммы, которые слишком быстро убивают или лишают подвижности своих хозяев, теряют возможность свободно распространяться и становятся тупиковыми ветвями эволюции. Вместо них шанс размножить свои гены получают более «дружелюбные» штаммы. «По мере развития в новой среде вирусы, как правило, перестают вызывать тяжелые осложнения. Это хорошо и для организма носителя, и для самого вируса», — говорит нью-йоркский эпидемиолог Джонатан Эпстейн. 

Новый коронавирус так агрессивен, потому что он лишь недавно преодолел межвидовой барьер. По словам иммунобиолога Акико Ивасаки из Йельского университета, «когда вирусы впервые попадают в человеческий организм, они не понимают, что происходит». Они — как аниматы первого поколения в виртуальном лабиринте. Но и мы не лучше. При столкновении с неизвестным вирусом наша иммунная система тоже может выйти из-под контроля и ответить на угрозу «цитокиновым штормом» — неоправданно мощным воспалением, разрушающим собственные ткани организма. (Именно в такой гиперреакции иммунитета причина многих смертей во время пандемии испанского гриппа 1918 года.) Чтобы жить в любви и согласии с четырьмя человеческими коронавирусами, вызывающими у нас безобидную «простуду» (OC43, HKU1, NL63 и HCoV-229E), нам пришлось адаптироваться к ним, а им — к нам. 

Мы оказываем друг на друга эволюционное влияние не просто как факторы среды. Наши клетки непосредственно участвуют в сборке и модификации вирусных РНК. А вирусы напрямую контактируют с генами своих носителей, внедряя свой генетический код в их клетки. Вирус — это один из способов общения наших генов с миром. Иногда этот диалог дает неожиданные результаты. 

Появление плаценты — структуры, соединяющей плод с материнским организмом, — стало ключевым моментом в эволюции млекопитающих. Трудно представить, что необходимый для ее формирования белок синтицин кодируется геном, представляющим собой не что иное, как «одомашненный» ретровирус. В древности синтицин использовался вирусом для уничтожения клеток живых организмов. 

История нашей жизни с вирусами рисуется бесконечной войной или гонкой вооружений, пишет антрополог Шарлотта Биве. Этот эпос строится по одной схеме: зарождение инфекции, ее распространение через глобальную сеть контактов и в итоге ее сдерживание или искоренение. Все его сюжеты связаны со смертями, страданиями и страхами. Но есть и другая история. 

Например, история о том, как у нас появился нейронный ген Arc. Он необходим для синаптической пластичности — способности нервных клеток формировать и закреплять новые нервные связи. Мышь, у которой отключен этот ген, не способна к обучению и формированию долговременной памяти: отыскав сыр в лабиринте, она уже на следующий день забудет к нему дорогу. 

Чтобы изучить происхождение этого гена, ученые выделили белки, которые он производит. Оказалось, что их молекулы самопроизвольно собираются в структуры, напоминающие вирусные капсиды ВИЧ: белковые оболочки, защищающие РНК вируса. Затем выделяются из нейрона в транспортных мембранных пузырьках, сливаются с другим нейроном и выпускают свое содержимое. Воспоминания передаются как вирусная инфекция. 

350–400 млн лет назад в организм млекопитающего попал ретровирус, контакт с которым привел к формированию Arc. А теперь этот вирусоподобный ген помогает нашим нейронам осуществлять высшие мыслительные функции. Может, вирусы и не обретают сознание благодаря контакту с нашими клетками. Но в обратную сторону это работает. По крайней мере, сработало один раз. 

Понравился материал? Подпишитесь на еженедельную email-рассылку Reminder!

Чем отличается бактериальная пневмония от вирусной? | ЗДОРОВЬЕ: Медицина | ЗДОРОВЬЕ

«Бактериальная пневмония — инфицирование легких бактериями. Она сопровождается такими симптомами, как жар, сильная слабость, кашель с выделением мокроты, боль в области груди. Бактериальная пневмония может принимать легкую форму, не требующую госпитализации, и тяжелую, когда лечение нужно в стационаре», — рассказала главный внештатный пульмонолог департамента здравоохранения Тюменской области Инна Криночкина.

Диагностировать ее можно при помощи рентгеновского снимка, анализов крови и посева выделяемой мокроты. Лечат антибиотиками. В группу риска входят дети младше пяти лет и пожилые люди старше 60-ти. Для такого типа пневмонии характерно стремительное развитие осложнений, самым распространенным из которых является дыхательная недостаточность, а также высокая вероятность смертности.

При первых же проявлениях симптомов нужно обращаться к врачу. Если лечение назначено на ранней стадии, прогноз довольно положительный.

Факторами риска возникновения бактериальной пневмонии могут быть недавно перенесенная ОРВИ, почечная недостаточность, сердечно-сосудистые заболевания, ХОБЛ, иммунодефицитные состояния, дисбактериоз, сахарный диабет.

Сейчас можно говорить о сезонности, а также, конечно, влиянии пандемии, когда пневмония стала бактериальным осложнением или присоединились вследствие перенесения ОРВИ и коронавируса, отмечает врач.

Заболевание можно предупредить, если своевременно будет сделана прививка от пневмококковой инфекции. После попадания в организм активных штаммов вакцины, начинается выработка молекул — антител, которые и призваны бороться с проникающими пневмококками.

«У большинства пациентов легкие восстанавливаются полностью спустя несколько месяцев, максимум полгода после болезни. Те же рекомендации, как и после любого ОРВИ: частые проветривания, правильное питание, постепенное возвращение к привычным физическим нагрузкам», — отметила Инна Криночкина.

Бактериофаги: медицина будущего

На днях начал работу первый в России Биологический ресурсный центр исследования бактериофагов – вирусов, поражающих бактерии. Новая структура создана на базе компании «Микроген», входящей в холдинг «Нацимбио» Госкорпорации Ростех.

Центр станет своеобразной коллекцией, в которой уже насчитывается около 10 тыс. микроорганизмов. Это уникальный материал, на основе которого удастся создать новые препараты бактериофагов и в перспективе 5-7 лет разработать основу для перехода к персонализированной фаготерапии. Разбираемся, в чем преимущества бактериофагов и смогут ли они стать эффективным средством борьбы с инфекциями, с которыми не могут справиться антибиотики.

Бактериофаги – «пожиратели» бактерий

На самом деле, бактериофаги – это вирусы. Но только не те вирусы, которые поражают человека или животных. Бактериофаги уничтожают исключительно бактерии, или точнее – пожирают их (от греческого phagos – «пожиратель»). Эти миниатюрные (размером в среднем от 20 до 200 нанометров) враги бактерий очень распространены на нашей планете, найти их можно практически везде: в воде, глубоко под землей, в почве и даже в макроорганизмах. Бактериофаги используют в научных исследованиях, но, конечно, их основное практическое применение – борьба с бактериями.

Каждый бактериофаг поражает только те бактерии, против которых направлен. Когда фаг замечает «свою» бактерию, он моментально прикрепляется к оболочке ее клетки, после чего вводит собственную нуклеиновую кислоту (геном) внутрь бактерии. Его цель – заставить бактериальную клетку «работать на себя», то есть начать в ней процесс своего размножения.

Бактериофаговая активность. Маленькие пятна – область лизиса бактерий, вызванного фагами

Вскоре внутри бактерии формируются новые бактериофаги, и начинается процесс лизиса – распада бактериальной клетки и выход зрелых фагов. Таким образом, на свет появляются сотни новых бактериофагов, готовых к нападению. «Литический цикл» вновь повторяется. При всей своей кажущейся агрессивности, этот процесс абсолютно безвреден и не причиняет никаких побочных эффектов остальной микрофлоре организма.

Бактериофаги – далеко не новый биологический вид, а древнейшая группа вирусов. Ученые приступили к их изучению задолго до появления всем известных антибиотиков. Первые научные сообщения о бактериофагах появились еще в 1920-х годах. Многие тогда считали фаготерапию ключом к уничтожению бактериальных инфекций. Кстати, одним из основоположников фаготерапии стал грузинский микробиолог Георгий Элиава. В 1923 году он основал бактериологический институт в Тбилиси – первый в мире научно-исследовательский центр бактериофагологии. Через некоторое время к нему присоединился и сам первооткрыватель бактериофагов – француз Феликс Д’Эрелль. Кстати, именно он и придумал само название «бактериофаг».

В 1940 году бактериофагами заинтересовались за океаном – американские фармацевтические компании пытаются коммерциализировать идею фаготерапии. Но «фаготерапевтическому буму» вскоре приходит конец. Событие, которое отложило исследование фаготерапии на долгие годы – начало промышленного производства пенициллина. Несмотря на то что Александр Флеминг открыл пенициллин еще в 1928 году, первое время его идея не получила широкого применения из-за отсутствия возможности химического производства антибиотика. И только в начале 1940-х годов в Англии, США и СССР организуется промышленный выпуск пенициллина.

Бактерии vs. Человечество: глобальное сопротивление

Случайное открытие Флеминга ознаменовало начало новой эры в медицине. Человечество смогло побороть множество смертельных бактериальных заболеваний, которые на протяжении тысячелетий оставались неизлечимыми.

Но наряду с возможностями антибиотиков, Флеминг обнаружил и другое – при недостаточном количестве пенициллина или если его действие было непродолжительным, бактерии приобретали устойчивость к антибиотику. Флеминг об этом рассказывал в своих выступлениях по всему миру и не раз предупреждал, что не стоит использовать пенициллин, пока заболевание не будет диагностировано, а при необходимости применения антибиотика, его нельзя использовать в течение короткого времени и в совсем малых количествах. К сожалению, это предостережение не помогло.

Уже к 1945 году пенициллин стал доступен повсеместно, активно создавались и другие антибиотики. На протяжении последующих десятилетий они применялись практически бесконтрольно. К примеру, одной из проблем стало самолечение антибиотиками среди населения. Причем при самостоятельном выборе антибиотика часто предпочтение отдавалось именно препаратам широкого спектра действия. Антибиотики стали также широко применяться в сельском хозяйстве – до 80% всех антибиотиков в мире используют для лечения скота. Все это ускорило темпы формирования «антибиотикорезистентности» (от английского resist – «сопротивляться») и привело к тому, что многие инфекционные заболевания снова стали неизлечимы.

Легионеллы – патогенные грамотрицательные бактерии

«Все хотят жить, в том числе и микробы, – рассказывает РИА «Новый день» доктор медицинских наук Тамара Перепанова. – Они развивают сопротивляемость. И эта борьба складывается в пользу микроорганизмов. Они вырабатывают новые штаммы быстрее, чем все фармакологии мира разрабатывают новые препараты. И вот уже антибиотик неэффективен». К слову, самый первый антибиотик – пенициллин – практически бесполезен сегодня: у бактерий к нему развилась почти полная устойчивость.

В 2017 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) впервые опубликовала список устойчивых к действию антибиотиков «приоритетных патогенов» – 12 видов бактерий, представляющих наибольшую угрозу для здоровья человека. В их числе – Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori, Campylobacter spp., Salmonellae, Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Shigella. За всеми этими названиями – очень серьезные заболевания: сепсис, менингит, пневмония, брюшной тиф, дизентерия и другие.

По данным ВОЗ практически все существующие патогенные для человека бактерии приобретут устойчивость к антибиотикам уже через 10-20 лет. По прогнозам, к 2050 году число жертв бактериальных инфекций возрастет до 10 млн в год. Кстати, с уверенностью можно констатировать, что для любого жителя нашей страны вероятность подцепить бактериальную инфекцию, устойчивую ко всем основным антибиотикам, сейчас гораздо выше, чем заразиться вирусом из Китая.

Антибиотики и бактериофаги – оружие против одного врага

Сегодня существующие антибиотики в большинстве случаев все еще работают. Но ученые уже назвали борьбу с бактериями «главным вызовом времени». Проблема антимикробной резистентности рассматривается на глобальном уровне, и мировое научное сообщество активно ищет пути ее решения. Конечно, первый выход из ситуации – это создание новых видов антибиотиков. Но на разработку одного препарата, его клинические испытания и внедрение в массовое производство уходит в среднем 10 лет. Второй явный минус – это стоимость: создание нового антибиотика обходится в миллиарды долларов.

Поэтому ученые все чаще стали вспоминать «старую» альтернативу антибиотикам – бактериофаги. Как отмечают эксперты отрасли, создание бактериофага обходится в десятки раз дешевле, чем антибиотика. Но главное преимущество фагов – не в стоимости, а в их способности изменяться вслед за бактерией. Кроме того, бактериофаги не имеют побочных эффектов и не нарушают естественную флору организма.

Структура типичного миовируса бактериофага

Тем не менее антибиотики никуда не исчезнут с полок аптек и из арсенала врачей. Как отмечают специалисты, антибиотики и бактериофаги – оружие против одного врага. Только действуют они по-разному. Антибиотики можно сравнить с тяжелой артиллерией. Они необходимы, когда действовать нужно быстро, и возможные побочные эффекты меркнут перед критическим состоянием пациента. Бактериофаги – это снайпер, который прицельно уничтожает только один вид бактерий.

Действительно, плюс антибиотиков – отсутствие узкой специализации. Один антибиотик способен лечить довольно широкий круг бактериальных инфекций. Но, как уже отмечалось выше, не обходится без побочных эффектов – от антибиотиков страдают не только инфекционные бактерии, но и полезные бактерии нашей микрофлоры. Поэтому длительное употребление антибиотиков нередко вызывает дисбактериоз.

Бактериофаги обладают узкой специализацией, поэтому для каждой бактерии нужно выделить свой терапевтический фаг. Положительная сторона такой специализации – более «прицельный» удар: ликвидируется только инфекционная бактерия, а полезные не страдают.

Фаготерапия по-русски

Эксперты отмечают, что производство бактериофагов – весьма перспективное направление в фармацевтической промышленности. Кстати, наша страна в производстве бактериофагов исторически занимает ведущие позиции. Уже в годы Великой Отечественной войны применялась фаготерапия. Особое внимание уделялось разработке бактериофагов против кишечных инфекций – холеры, брюшного тифа, дизентерии и сальмонеллеза. Всего в военное время для фронта было изготовлено более 200 тыс. литров бактериофагов.

Сегодня в нашей стране развитие производства лекарственных препаратов на основе бактериофагов входит в Стратегию предупреждения распространения антимикробной резистентности в Российской Федерации до 2030 года, принятую Правительством РФ. Единственный в стране производитель препаратов бактериофагов – компания «Микроген» холдинга «Нацимбио» Госкорпорации Ростех. В период с 2017 по 2019 год продажи бактериофагов «Микрогена» выросли более чем на 25% в денежном выражении. 

Компанией разработаны и выпускаются 19 наименований лекарств на основе бактериофагов против множества известных возбудителей инфекционных заболеваний: дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, гнойно-септических и других. Кроме того, разработаны комбинированные препараты, например «Секстафаг» (Пиобактериофаг поливалентный). Он обладает способностью справиться с бактериями стафилококков, стрептококков (в том числе энтерококков), протея, клебсиелл пневмонии, синегнойной и кишечной палочек. Данный препарат отличается высокой степенью очистки от бактериальных метаболитов, что позволяет успешно использовать его для лечения новорожденных и детей раннего возраста, а также применять для беременных.

В рамках Стратегии по борьбе с антимикробной резистентностью ученые НПО «Микроген» проводят множество исследований. В настоящий момент предприятие приступило к созданию первого в России Биологического ресурсного центра для углубленного изучения бактериофагов.

«Задача Биологического ресурсного центра – объединить микробные производственные коллекции, собранные на территории России. На данный момент это более 10 тыс. штаммов. В коллекцию также входят бактериофаги для терапевтических целей. Это уникальный материал, представляющий собой государственную ценность, на его основе удастся создать новые виды лекарств», – прокомментировал исполнительный директор Госкорпорации Ростех Олег Евтушенко.

Но, пожалуй, самой амбициозной целью нового центра является создание основы для перехода к персонализированной фаготерапии в ближайшие 5-7 лет. Персонально подобранный «коктейль» из бактериофагов может спасти жизнь пациентам, которым уже не помогают антибиотики.

Успехи российских и зарубежных ученых вселяют надежду на то, что проблема антимикробной резистентности в скором времени может быть преодолена. Тем временем каждый из нас в этой борьбе с «супербактериями» может внести свой маленький вклад – соблюдать правила, которые помогут уберечься от вирусов и бактерий, остановить появление новых опасных инфекций. Все просто: не забывать о гигиене, вести здоровый образ жизни, вовремя обращаться к врачам и ограничить использование антибиотиков.

Вирус и антибиотики: нежный ликбез для паникующих

«Через неделю инфекция проходит, потому что и так бы прошла, и вера в антибиотики подкрепляется. Это плохо для них самих из-за дисбактериоза и устойчивости, плохо для общества и плохо для врачей. У нас есть оптимальные схемы лечения заболевания, там прописаны группы препаратов первого ряда. А пациент такой: «А я это уже пил, а вот это второе две недели назад». Ты в больнице в российском регионе или в Африке часто оказываешься в ситуации, когда нечего назначить. Правильно назначать тест на устойчивость патогена к разным антибиотикам, вырастить культуру, взять диски с антибиотиками и посмотреть, что лучше подходит. Но времени и лаборатории близко нет. Делается один выбор, и тест проходит внутри пациента. Причем остаются только антибиотики второго-третьего ряда, более токсичные или менее эффективные. Поэтому люди, которые ипохондрят и пьют антибиотики для перестраховки просто сокращают себе шансы на следующее выздоровление. Никогда не играйте с антибиотиками без врача!

Про устойчивость почти ко всему — не сказки, и не случаи из стерильных американских больниц. У меня была в Гватемале женщина, которая не допивала курсы антибиотиков. Утверждала, что у нее выделения из влагалища, раз за разом ее осматривали, назначали противогрибковое или антибиотики, она брала 20 таблеток, выпивала 5. Потом сама решала, что они не помогают, находила другого врача в клинике, «забывала» карту, говорила, что первый раз, получала новые антибиотики. Судя по посеву на устойчивость, делала она так не только в нашей клинике, потому что на ней весь ассортимент местных аптек и лавок светился красным. В итоге не знали, чем лечить, пришлось заказывать дорогой препарат из резервов. Повезло, что она до него не дотянулась и не натренировала устойчивость. Проконтролировали, чтобы пропила полный цикл. 

Были женщины, которые не знали, что они беременны. У одной 4 месяца не было месячных, она все равно ходила на рынок и покупала что-то от цистита. Судя по описанию, ципрофлоксацин. По итогу родился ребенок с дефектом. Не знаю, от этого или потому что наследственность, у нас тут генетических тестов родителей нет. Доксициклин тут тоже часто попадается, он вызывает серьезные дефекты костной ткани.

Мы стараемся никому не назначать амоксициллин и пенициллиновый ряд за исключением беременных женщин, потому что им особо ничего больше нельзя. Они в Гватемале так долго в этой популяции покупали их на рынке и пили постоянно, что в итоге они просто не работают. В Африке азитромицин, фторхинолоны (например, левофлоксацин), они дорогие, и люди их сами купить не могут, поэтому к ним нет устойчивости. Наши клиники их получают в международных пожертвованиях, а у других больниц таких дорогих препаратов нет».

Как отличить вирусную инфекцию от бактериальной: 4 основных признака

Чтобы лечение было правильным, нужно отличать вирусную инфекцию от бактериальной. В первом случае обычно применяют противовирусные препараты, при инфекциях назначают антибиотики.

Специалисты выделяют четыре признака, по которым можно самостоятельно распознать тип инфекции, сообщает «Рамблер».

Слизистые выделения. Выделения из носа и мокрота при кашле помогут определиться с природой заболевания. При вирусной инфекции – выделения жидкие и прозрачные, часто серозные. При бактериальной – выделения густые, зеленые или коричневатые, а желто-коричневый оттенок говорит о наличии гноя.

Читайте также: 6 простых способов повысить иммунитет, чтобы уменьшить риск подхватить вирус

Температура. Температура повышается при попадании в организм и вирусов, и бактерий. Однако при вирусной инфекции она поднимается мгновенно и держится несколько дней. При бактериальной температура повышается постепенно, начало болезни неясное.

Очаг поражения. При вирусе нельзя четко назвать область поражения: болит горло, нос, грудь, мышцы и голова. При бактериальной инфекции заболевший точно может сказать, что его беспокоит (болит горло при ангине, боль в груди и кашель – бронхит, пневмония и т. д.).

Длительность протекания. Вирусная – улучшения наблюдаются на 5-7 день болезни. Бактериальная – положительная динамика в данный период отсутствует, а ухудшение, как и улучшение состояния могут чередоваться.

Читайте также: «Есть такая возможность, чтобы ребенок был изолирован». Лукашенко рассказал, ходит ли в школу его сын Коля

Чтобы правильно понять природу заболевания, необходимо проанализировать все эти признаки, а лучше всего сразу идти к врачу, чтобы он поставил точный диагноз.

По статистике, причиной острых респираторных болезней дыхательных путей в 92-98% случаев являются вирусы. Подобные заболевания длятся 10-14 дней.

Что касается бактерий, то при снижении иммунитета активизируются микроорганизмы, поражающие слизистые рта, глотки, носа, а также проникающие в бронхи, носовые пазухи, легкие и трахею. Примечательно, что болезнь в связи с сильным переохлаждением, вероятнее всего, будет иметь бактериальную природу.

Оцените статью

Наш канал в Telegram. Присоединяйтесь!

Есть о чем рассказать? Пишите в наш Telegram-бот. Это анонимно и быстро

Подпишитесь на наши новости в Google, добавьте в избранное в Yandex Новости

Что делают бактерии, когда заболевают · Frontiers for Young Mind

Аннотация

Бактерии действительно маленькие, настолько маленькие, что вы их даже не видите. Знаете ли вы, что бактерии все еще могут болеть, как и мы? Фактически, большинство вирусов в мире заражают бактерии, а не людей. Что происходит, когда бактерия заражается вирусом? Как и мы, у многих бактерий есть собственная иммунная система, которая помогает защищаться от инфекций. Недавно ученые открыли несколько новых бактериальных иммунных систем.Мы смогли переоборудовать эти системы для совершенно новых целей. Одна из таких иммунных систем, называемая CRISPR, потенциально может позволить нам переписать ДНК любым способом и любым живым существом. Теперь ученые используют бактериальную иммунную систему в качестве мощного инструмента для точного редактирования ДНК всех видов живых существ.

Вирусы заражают бактерии

Знаете ли вы, что бактерии могут заболеть, как и вы? Если вы когда-нибудь простужались или болели гриппом, вы знаете, что заразиться вирусом — неинтересно.Что ж, оказывается, что большинство вирусов в мире заражают бактерии, а не людей. Ученые называют эти вирусы бактериофагами (что буквально означает «пожиратели бактерий»). В океане насчитывается около 10 ³⁰ вирусов (за которым стоит 30 нулей!). То есть вирусов больше, чем звезд во Вселенной! Большинство этих океанических вирусов заражают бактерии [1].

Может быть, все это в новинку для вас, но бактерии и вирусы существуют уже очень давно. Бактерии эволюционировали вместе с вирусами с момента зарождения жизни.Они были вовлечены в постоянную битву более 3 миллиардов лет [2]. Спустя столько времени бактерии разработали несколько уловок, чтобы защитить себя.

Бактерии защищаются, как и мы

У вашего тела есть множество способов уберечь вас от болезни или помочь вам быстрее поправиться, когда вы действительно заболеете. Ваша первая линия защиты — это ваша кожа и мембраны внутри вашего тела. Они, как стена, защищают от вредных бактерий и вирусов. Когда вы получаете порез, почему вы должны следить за тем, чтобы он оставался чистым? Чтобы вы не заразились.

Но иногда вашей кожи не хватает, и вы действительно заболеете. Когда у вас поднимается температура, это признак того, что ваше тело пытается бороться с тем, что вызывает у вас тошноту. Есть несколько хитроумных способов, с помощью которых ваш организм может бороться с инфекцией [3]. После того, как ваше тело впервые борется с инфекцией, вызванной вирусом, оно может сформировать память о том, как этот вирус выглядит. Таким образом, вы больше не заболеете этим вирусом. Вы узнаете «плохого парня» и дадите отпор. Мы называем это воспоминание «адаптивным иммунитетом», и именно поэтому люди обычно заболевают ветряной оспой только один раз, а также поэтому вакцины работают.Вакцина показывает ваше тело немного мертвым или ослабленным вирусом, поэтому ваше тело может вспомнить вирус и бороться с живой версией позже. Однако некоторые вирусы со временем меняются, поэтому эти воспоминания не работают вечно. Вы болели простудой или гриппом более одного раза? Это потому, что эти вирусы быстро меняются. Каждый раз, когда вы заболеваете, это на самом деле немного другая версия простуды или гриппа.

Бактерии кажутся намного проще, чем мы. В конце концов, они действительно крошечные и состоят только из одной клетки.У бактерий нет мозга или других органов. Даже их одна клетка выглядит намного проще, чем одна из наших. Даже в этом случае бактерии могут защищаться от вирусов во многом так же, как и мы.

Прежде всего, каждая бактерия окружена «клеточной мембраной» и «клеточной стенкой». Эти структуры подобны щитам, которые защищают бактерии от мира, подобно тому, как ваша кожа защищает вас. Вирусы должны прикрепляться к внешней стороне клетки и проникать внутрь, чтобы проникнуть внутрь. Если бактерии изменяют форму своих клеточных стенок, это может предотвратить прилипание к ним вирусов.Тогда бактерии защищены от заражения.

Что произойдет, если вирус проникнет через клеточную стенку бактерии? Ну, у некоторых бактерий тоже есть адаптивный иммунитет, как и у нас! Это означает, что они могут хранить память о вирусе, чтобы впоследствии защитить себя. Ученые открыли это сравнительно недавно [4, 5]. Раньше никто не думал, что бактерии достаточно сложны, чтобы иметь что-то вроде адаптивного иммунитета. Природа продолжает удивлять ученых новыми, странными вещами. Мы называем систему, обеспечивающую адаптивный иммунитет у бактерий, системой CRISPR.

CRISPR означает « сгруппированных коротких коротких палиндромных повторов с регулярными интервалами, палиндромных повторов», что представляет собой сложный способ описания того, как выглядит CRISPR. Когда ученые секвенировали генетический код некоторых бактерий (их ДНК), они обнаружили паттерн, в котором одна и та же короткая последовательность повторяется снова и снова с некоторыми промежутками между ними ( с регулярными интервалами ). Эти коротких повторяющихся битов были палиндромами , что означает, что они выглядели одинаково как вперед, так и назад (как слова «каяк» и «гоночная машина»).Наконец, все повторы были обнаружены , сгруппированными близко друг к другу в бактериальной ДНК. Отсюда и название CRISPR. Мы признаем, что это имя довольно сбивает с толку, но на вашем месте я бы не стал переживать по этому поводу. Ученые неплохо разбираются в том, как устроен мир, но мы не умеем придумывать простые названия для вещей.

Как работает CRISPR?

Что мы имеем в виду, когда говорим, что CRISPR помогает бактериям «запомнить» вирус? Что ж, чтобы понять это, сначала нужно понять, что такое вирус.В отличие от людей и бактерий вирусы не состоят из клеток. Вместо этого вирус — это связка ДНК или РНК (молекула, связанная с ДНК), плотно упакованная в капсулу, состоящую из белков. Вы можете думать о ДНК как о длинной книге, описывающей, на что должно быть похоже живое существо. Например, ваша ДНК описывает, как ваше тело должно работать, и этот «код» вместе с окружающим миром определяет ваш рост. Все живые существа хранят свой генетический код в виде ДНК, но вместо этого у некоторых вирусов есть РНК. РНК делает почти то же самое, что и ДНК для вирусов, но устроена немного иначе (подумайте о коде для этих вирусов, написанном на каменных табличках, а не на бумаге).

В начале инфекции ДНК или РНК вируса вводятся в клетку (человеческую клетку, если вирус заражает людей, или бактериальную клетку, если вирус заражает бактерии). После этого вирус перепрограммирует клетку, чтобы сделать множество копий вируса. Со временем эти копии упаковываются в новые капсулы. Наконец, клетка взламывается, и множество новорожденных вирусов отправляются в мир, чтобы заразить новые клетки. Вы можете увидеть, как это работает, на рисунке 1.

• Рисунок 1. Как вирус заражает бактерии.

CRISPR в бактериальных клетках работает в два этапа. Во-первых, когда у бактерии есть система CRISPR, она может хранить небольшие фрагменты вирусной ДНК. Каждую из этих частей можно рассматривать как разные «воспоминания». Теперь бактерия знает часть «кода» вируса и позже может распознать в нем «плохого парня». Если вирус внедряется в клетку и этот вирус совпадает с одним из хранимых воспоминаний бактерии, то бактерия знает, что что-то не так. Как только бактерия узнает, что она инфицирована, она начинает второй этап иммунитета CRISPR.Бактерия использует свою систему CRISPR для измельчения вируса до того, как вирус сможет сделать свои копии. Вуаля, никакой инфекции! Мы показываем, как это работает, на рисунке 2. Конечно, бактерии не «думают» и не «знают» вещи, как мы, потому что у них нет мозга. Все этапы иммунитета CRISPR происходят автоматически, но полезно думать о них как о «воспоминаниях», когда вы пытаетесь понять, как они работают.

• Рисунок 2. Как CRISPR защищает бактерии от вирусов.

Почему мы так заботимся о CRISPR?

В последнее время CRISPR часто упоминается в новостях. Людей очень воодушевляет эта странная маленькая система, которую бактерии используют для борьбы с вирусами! Вы спросите, почему такое волнение? Что ж, оказывается, что мы, люди, довольно хорошо умеем воровать инструменты, которые бактерии развивались за миллиарды лет, и использовать их в своих целях. Ученым удалось превратить CRISPR в способ «редактирования ДНК» [6, 7]. Бактерии используют CRISPR для очень специфического разрезания ДНК вирусов.Ученые придумали, как с помощью CRISPR разрезать любую ДНК очень точно любым способом, каким мы хотим!

Почему ученые все равно хотят редактировать ДНК? Некоторые болезни человека очень трудно вылечить, потому что они закодированы в нашей ДНК. Эти заболевания не вызываются вирусами или бактериями. Некоторые примеры — серповидноклеточная анемия и муковисцидоз. Эти заболевания вызваны крошечными изменениями генетического кода. Эти изменения заставляют тело работать немного иначе, чем в противном случае.С CRISPR мы можем редактировать ДНК и, возможно, исправлять эти небольшие изменения. Это означает, что CRISPR можно использовать для лечения некоторых из этих генетических заболеваний. Но это еще не все. Ученые используют CRISPR для создания более выносливых культур, чтобы мы могли их есть, чтобы избавиться от комаров, переносящих болезни, и для многого другого.

Мы все еще учимся, как лучше всего использовать CRISPR в качестве инструмента. Важно, чтобы мы использовали CRISPR по уважительным причинам. Недавно один ученый сообщил, что он использовал CRISPR для редактирования ДНК двух детей.Он пытался сделать их устойчивыми к определенным заболеваниям. Мировое научное сообщество было очень обеспокоено, когда они узнали об этом. Многие ученые были обеспокоены используемыми научными процедурами. Другие сомневались, действовал ли исследователь этично. Многие ученые считали, что польза не перевешивает риски. Болезни, которые могли бы предотвратить правки, легко предотвратить с помощью других методов. Технология CRISPR еще не совершенна и может нанести вред. Часто CRISPR может вносить изменения в ДНК там, где мы этого не хотим.Использование этой технологии на людях может быть рискованным. Важно помнить, что то, что ученый может что-то делать, не означает, что они должны это делать. Ученые всего мира часто проводят большие собрания, чтобы обсудить эти вопросы и обсудить, как двигаться дальше. На этих встречах они задают друг другу и представителям общественности такие вопросы, как: «Можно ли когда-либо редактировать ДНК человека?» и «Если да, то когда все будет в порядке?» Что вы думаете? Что, если мы будем использовать CRISPR для лечения болезней? Что, если мы будем использовать его для других целей, например, чтобы делать людей умнее или сильнее? Что, если только некоторые семьи могут себе это позволить? Важно, чтобы мы задавали друг другу эти вопросы и чтобы мы включили заинтересованных лиц со всего мира.Таким образом, мы можем выбрать путь, который лучше учитывает потребности и заботы всех участников.

Глоссарий

Вирус : ↑ Вирус — это небольшое количество ДНК или РНК, окруженное белковой оболочкой. По сути, вирус — это просто инструкция по созданию новых вирусов. Когда вирус попадает в живую клетку (человеческую клетку, если вирус заражает людей, или бактериальную клетку, если вирус заражает бактерии), он перепрограммирует эту клетку и превращает клетку в вирусную фабрику.

Адаптивный иммунитет : ↑ Все организмы обладают разными типами иммунитета для защиты от инфекции. Адаптивные иммунные системы позволяют организмам запоминать прошлые инфекции, чтобы лучше бороться с теми же инфекциями в будущем.

Бактерия : ↑ Бактерия — это микроскопический организм, состоящий из одной клетки. Их клетки тоже намного проще человеческих. Некоторые бактерии могут вызвать заболевание, но большинство — нет.На самом деле, чтобы оставаться здоровым, вы полагаетесь на бактерии в кишечнике!

CRISPR : ↑ CRISPR — это адаптивная иммунная система, которую бактерии используют для борьбы с вирусными инфекциями. CRISPR позволяет бактериям запоминать вирусы, которые они видели в прошлом, и распознавать эти вирусы и бороться с ними в будущем.

Редактирование ДНК : ↑ Ученые выяснили, как использовать CRISPR для редактирования ДНК. Это означает, что они потенциально могут переписать «инструкцию по эксплуатации», которая сообщает каждому организму, как жить и расти.Мы называем это «редактированием ДНК».

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

[1] ↑ Саттл, К. А. 2005. Вирусы в море. Природа 437: 356. DOI: 10.1038 / nature04160

[2] ↑ Forterre, P. 2006. Происхождение вирусов и их возможная роль в основных эволюционных переходах. Virus Res. 117: 5–16. DOI: 10.1016 / j.virusres.2006.01.010

[3] ↑ Чаплин Д. Д. 2010. Обзор иммунного ответа. J. Allergy Clin. Иммунол. 125: S3–23. DOI: 10.1016 / j.jaci.2009.12.980

[4] ↑ Mojica, F. J., Díez-Villaseñor, C., García-Martínez, J., and Soria, E. 2005. Промежуточные последовательности регулярно расположенных прокариотических повторов происходят от чужеродных генетических элементов. J. Mol. Evol. 60: 174–82.DOI: 10.1007 / s00239-004-0046-3

[5] ↑ Barrangou, R., Fremaux, C., Deveau, H., Richards, M., Boyaval, P., Moineau, S., et al. 2007. CRISPR обеспечивает приобретенную устойчивость к вирусам у прокариот. Наука 315: 1709–12. DOI: 10.1126 / science.1138140

[6] ↑ Jinek, M., Chylinski, K., Fonfara, I., Hauer, M., Doudna, JA, and Charpentier, E. 2012. Программируемая эндонуклеаза ДНК, управляемая двойной РНК, в адаптивных бактериальных клетках. иммунитет. Наука 337: 816–21. DOI: 10.1126 / science.1225829

[7] ↑ Гасюнас, Г., Баррангу, Р., Хорват, П., и Сикснис, В. 2012. Рибонуклеопротеиновый комплекс Cas9-crRNA опосредует специфическое расщепление ДНК для адаптивного иммунитета у бактерий. Proc. Natl. Акад. Sci. США 109: E2579–86. DOI: 10.1073 / pnas.1208507109

Как действует инфекция — что нужно знать об инфекционных заболеваниях

Между микробами и людьми существует тесная связь . Эксперты полагают, что около половины всей человеческой ДНК произошли от вирусов, которые инфицировали и встроили их нуклеиновых кислот в яйцеклетки и сперматозоиды наших предков.

Микробы населяют все поверхности нашего тела, включая кожу, кишечник и слизистые оболочки. Фактически, наши тела содержат по крайней мере в 10 раз больше бактериальных клеток, чем человеческие, стирая грань между тем, где заканчиваются микробы, и начинаются люди. Только микробы в желудочно-кишечном тракте человека включают не менее 10 триллионов организмов, представляющих более 1000 видов, которые, как считается, предотвращают колонизацию кишечника болезнетворными организмами.Помимо других полезных функций, микробы синтезируют витамины, расщепляют пищу на усваиваемые питательные вещества и стимулируют нашу иммунную систему.

Подавляющее большинство микробов утверждают себя стойкими «колонистами», процветающими в сложных сообществах внутри и на наших телах. Во многих случаях микробы получают пользу, не причиняя нам вреда; в других случаях выигрывают и хозяин, и микроб.

Рисунок

С момента нашего рождения микробы начинают колонизировать наши тела. У каждого из нас есть уникальный набор микробных сообществ, которые, как считается, играют важную роль в пищеварении и защите от болезней.

Рисунок

Бактерии Lactobacillus , , которые производят молочную кислоту , чтобы помочь пищеварению.

И хотя некоторые микробы вызывают у нас болезни и даже убивают, в конечном итоге они заинтересованы в нашем выживании. Для этих крошечных захватчиков мертвый хозяин — тупик.

Успех микроорганизмов обусловлен их замечательной адаптивностью. Благодаря естественному отбору организмы, которые генетически лучше подходят для своего окружения, имеют больше потомков и передают свои желательные черты будущим поколениям. В мире микробов этот процесс протекает гораздо эффективнее, чем у людей. Люди производят новое поколение каждые 20 лет или около того; бактерии делают это каждые 20–30 минут, а вирусы — еще быстрее. Поскольку они так быстро размножаются, микроорганизмы могут собираться в огромных количествах с большим разнообразием в своих сообществах.Если их среда внезапно изменится, генетические вариации сообщества повышают вероятность того, что некоторые из них выживут. Это дает микробам огромное преимущество перед людьми, когда дело доходит до адаптации для выживания.

Типы микробов

Существует пять основных категорий инфекционных агентов: вирусы, бактерии, грибы, простейшие и гельминты.

Вирусы

Вирусы крошечные, размером от 20 до 400 нанометров в диаметре (см. Стр. 9). На булавочной головке уместятся миллиарды.Некоторые имеют форму стержня; другие круглые и 20-гранные; а у других причудливые формы с многогранными «головами» и цилиндрическими «хвостами».

Вирусы — это просто пакеты нуклеиновой кислоты, ДНК или РНК, окруженные белковой оболочкой, а иногда и жирными веществами, называемыми липидами. Вне живой клетки вирус — это спящая частица, не имеющая сырья для размножения. Только когда он попадает в клетку-хозяин, он начинает действовать, захватывая метаболический аппарат клетки, чтобы производить свои копии, которые могут вырваться из инфицированных клеток или просто отплыть от клеточной мембраны.Это отсутствие самодостаточности означает, что вирусы нельзя культивировать в искусственных средах для научных исследований или разработки вакцин; их можно выращивать только в живых клетках, оплодотворенных яйцах, тканевых культурах или бактериях.

Рисунок

Электронная микрофотография частицы вируса гриппа , демонстрирующая детали ее структуры.

Вирусы вызывают широкий спектр заболеваний, включая простуду, корь, ветряную оспу, генитальный герпес и грипп.Многие из возникающих инфекционных заболеваний, таких как СПИД и атипичная пневмония, вызываются вирусами.

Бактерии

Бактерии в 10–100 раз крупнее вирусов и более самодостаточны. Эти одноклеточные организмы, обычно видимые под микроскопом с малым увеличением, бывают трех форм: сферической (кокк), палочковидной (палочка) и изогнутой (вибрион, спириллум или спирохета).

Большинство бактерий несут одну кольцевую молекулу ДНК, которая кодирует (или программирует) основные гены репродукции и других клеточных функций.Иногда они несут дополнительные маленькие кольца ДНК, известные как плазмиды, которые кодируют специальные функции, такие как устойчивость к антибиотикам. В отличие от более сложных форм жизни, бактерии несут только один набор хромосом вместо двух. Они размножаются путем деления на две клетки, этот процесс называется двойным делением. Их потомки идентичны, по сути, клоны с одним и тем же генетическим материалом. Когда во время репликации совершаются ошибки и происходит мутация, это создает разнообразие в популяции, которое может — при правильных обстоятельствах — привести к повышенной способности адаптироваться к изменяющейся среде.Бактерии также могут получать новый генетический материал от других бактерий, вирусов, растений и даже дрожжей. Эта способность означает, что они могут развиваться внезапно и быстро, вместо того, чтобы медленно приспосабливаться.

Рисунок

Бактерии E. coli , непосредственно передающие генетический материал через пилус (тонкая нить , соединяющая две).

Бактерии — древние организмы. Доказательства их существования существуют в летописи окаменелостей более 3 миллиардов лет назад. Они выработали множество различных моделей поведения в широком диапазоне сред обитания, научившись прилипать к клеткам, вырабатывая парализующие яды и другие токсины, уклоняясь или подавляя защитные силы нашего организма, а также сопротивляясь лекарствам и антителам иммунной системы.Бактериальные инфекции связаны с такими заболеваниями, как ангина, туберкулез, кожные инфекции стафилококка, инфекции мочевыводящих путей и кровотока.

Другие инфекционные агенты

Три других основных типа инфекционных агентов включают грибы (спорообразующие организмы, от хлебной плесени и стригущего лишая до смертельного гистоплазмоза), простейшие (такие как возбудители малярии и дизентерии) и гельминты (паразитарные глисты, подобные тем, которые вызывают трихинеллез, анкилостомоз и шистосомоз).

Недавно признанный класс инфекционных агентов — прионы или белковые инфекционные частицы — состоят только из белка. Считается, что прионы вызывают вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба у людей и «коровье бешенство» у крупного рогатого скота. Эти белки аномально свернуты и, когда они вступают в контакт с подобными нормальными белками, превращают их в прионы, подобные им самим, вызывая цепную реакцию, которая в конечном итоге оставляет дыры в мозгу. Прионы не вызывают иммунного ответа и противостоят воздействию тепла, ультрафиолетового излучения, радиации и стерилизации, что затрудняет их контроль.

Рисунок

Большой Призматический источник, геотермальный горячий источник в Йеллоустоне и , где обитают микробы, приспособившиеся к этой экстремальной среде.

Встреча с микробами

Микробы населяли Землю миллиарды лет и могут быть самыми ранними формами жизни на планете. Они живут во всех мыслимых экологических нишах — в почве, воде, воздухе, растениях, камнях и животных. Они даже живут в экстремальных условиях, таких как горячие источники, глубокие океанические термальные источники и антарктический лед.Действительно, микробы по своей массе являются самой распространенной формой жизни на Земле и легко адаптируются к внешним силам.

Новые места для встреч

Любые изменения, которые создают новые пересечения между микробами и людьми, открывают путь для проникновения болезнетворных агентов в наш вид. Одно из таких изменений, которое подвергает нас риску, — это глобальный взрыв численности населения — с примерно 1,6 миллиарда человек в 1900 году до почти 7 миллиардов сегодня. Люди вырубили леса для сельского хозяйства и создания пригородов, что привело к более тесному контакту с окружающей средой, которая может содержать новые (или недавно появившиеся) патогены.В большинстве развивающихся тропических регионов мира массовое расширение дорог и населенных пунктов также создало переходные зоны, заполненные возможностями для контакта с потенциальными возбудителями болезней.

Путешествие людей и торговля принесли с собой другие риски. Почти 2 миллиона пассажиров, каждый из которых является потенциальным носителем инфекции, ежедневно путешествуют самолетами по международным направлениям. Международная торговля, особенно продуктами питания, увеличивает глобальный оборот болезнетворных микробов.Поскольку время доставки людей и товаров часто короче, чем инкубационный период инфекции, носители болезни могут прибыть в пункт назначения до того, как инфекция, которую они переносят, будет обнаружена. Международная торговля и путешествия связаны с появлением таких инфекционных агентов, как коронавирус SARS и вирус Западного Нила.

Изменения в демографии и поведении людей связаны с появлением таких инфекций, как СПИД и гепатит С, в результате сексуальной активности и внутривенного употребления наркотиков.Более широкомасштабные изменения, повышающие риск инфекционных заболеваний, включают в себя распад систем здравоохранения, бедность, войны и голод.

Проникновение в организм человека-хозяина

Микроорганизмы, способные вызывать заболевания — патогены — обычно проникают в наш организм через рот, глаза, нос или мочеполовые отверстия, а также через раны или укусы, которые нарушают кожный барьер. Организмы могут распространяться — или передаваться — несколькими путями.

Контактное лицо: Некоторые заболевания передаются через прямой контакт с инфицированной кожей, слизистыми оболочками или жидкостями организма.Заболевания, передаваемые таким путем, включают герпес (вирус простого герпеса 1 типа) и заболевания, передающиеся половым путем, такие как СПИД. Патогены также могут распространяться путем непрямого контакта, когда инфицированный человек касается поверхности, такой как дверная ручка, столешница или ручка крана, оставляя после себя микробы, которые затем передаются другому человеку, который касается этой поверхности, а затем касается своего глаза, рта, или нос. Капли, распространяемые при чихании, кашле или простом разговоре, могут передавать заболевание, если они попадают на слизистые оболочки глаза, рта или носа другого человека.ТОРС, туберкулез и грипп являются примерами заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем.

Рисунок

Доказательства того, почему важно прикрывать рот при чихании.

Транспортные средства общего пользования: Загрязненные продукты питания, вода, кровь или другие транспортные средства могут распространять патогены. Таким образом попадают в пищеварительную систему такие микроорганизмы, как E. coli и Salmonella .

Векторы: Такие существа, как блохи, клещи, клещи, крысы, улитки и собаки, называемые переносчиками, также могут передавать болезни.Наиболее распространенным переносчиком инфекции среди людей является комар, переносящий малярию, вирус Западного Нила и желтую лихорадку.

Передача через воздух: Патогены также могут распространяться, когда остатки испарившихся капель или частицы пыли, содержащие микроорганизмы, находятся во взвешенном состоянии в воздухе в течение длительных периодов времени. Заболевания, передаваемые воздушно-капельным путем, включают корь и хантавирусный легочный синдром.

НАСКОЛЬКО МИКРОБЫ МАЛЕНЬКИЕ?

Бактерии и вирусы почти невообразимо малы.Бактерии обычно измеряются в микронах (сокращенно «мкм», 1 микрон равен 1 одной миллионной части метра), в то время как вирусы измеряются в еще более мельчайших единицах нанометров (сокращенно «нм», 1 нанометр равен 1 одной миллиардной части метра). метр, или одну тысячную микрона). Чтобы понять эти меры, представьте, что точка в конце этого предложения составляет около 350 микрон, или 350 000 нанометров, в диаметре. Если мы увеличим период в тысячу раз от его фактического размера (см. Крайний левый угол), станет видимым соседний Pseudomonas aeruginosa , бактерия, вызывающая внутрибольничную пневмонию и инфекции кровотока.Если, в свою очередь, мы увеличим Pseudomonas еще в 75 раз или в 75 000 раз от его фактического размера, соседняя частица вируса гриппа также станет видимой.

Как мы болеем от патогенов

Инфекция не обязательно приводит к болезни. Заражение происходит, когда вирусы, бактерии или другие микробы проникают в ваш организм и начинают размножаться. Заболевание, которое обычно возникает у небольшой части инфицированных людей, возникает, когда клетки вашего тела повреждаются в результате инфекции, и появляются признаки и симптомы болезни.

В ответ на инфекцию срабатывает ваша иммунная система. Белые кровяные тельца, антитела и другие механизмы помогают избавить ваше тело от чужеродных захватчиков. В самом деле, многие симптомы, которые заставляют человека страдать во время инфекции — лихорадка, недомогание, головная боль, сыпь — являются результатом деятельности иммунной системы, пытающейся вывести инфекцию из организма.

Патогенные микробы разными способами бросают вызов иммунной системе. Вирусы делают нас больными, убивая клетки или нарушая их функции.Наше тело часто реагирует лихорадкой (тепло инактивирует многие вирусы), секрецией химического вещества, называемого интерфероном (который блокирует размножение вирусов), или мобилизацией антител иммунной системы и других клеток для нацеливания на захватчика. Многие бактерии вызывают у нас то же заболевание, но у них есть и другие стратегии. Иногда бактерии размножаются так быстро, что вытесняют ткани хозяина и нарушают нормальное функционирование. Иногда они сразу убивают клетки и ткани. Иногда они производят токсины, которые могут парализовать, разрушать метаболические механизмы клеток или вызывать массивную иммунную реакцию, которая сама по себе токсична.

Рисунок

Лихорадка часто является частью реакции иммунной системы на инфекцию.

Другие классы микробов атакуют организм по-разному:

• Trichinella spiralis , гельминт, вызывающий трихинеллез, проникает в организм в виде цист, находящихся в недоваренном мясе. Пепсин и соляная кислота в нашем организме помогают личинкам в цистах попасть в тонкий кишечник, где они линяют, созревают и в конечном итоге производят больше личинок, которые проходят через кишечник в кровоток.В этот момент они могут беспрепятственно достигать различных органов. Те, что достигают клеток скелетных мышц, могут выжить и образовать новые кисты, завершив, таким образом, свой жизненный цикл.

• Histoplasma capsulatum , грибок, передающий гистоплазмоз, растет в почве, загрязненной птичьим пометом или пометом летучих мышей. Споры гриба выходят из нарушенной почвы и, попав в легкие, прорастают и превращаются в почкующиеся дрожжевые клетки. В острой фазе болезнь вызывает кашель и симптомы гриппа.Иногда гистоплазмоз поражает несколько систем органов и может привести к летальному исходу без лечения.

• Простейшие, вызывающие малярию, принадлежащие к роду Plasmodium , имеют сложные жизненные циклы. Спорозоиты — клеточный тип, поражающий новых хозяев, — развиваются в слюнных железах комаров Anopheles . Они покидают комара во время еды кровью, попадают в печень хозяина и размножаются. Клетки, инфицированные спорозоитами, в конечном итоге лопаются, высвобождая другую форму клеток, мерозоитов, в кровоток.Эти клетки инфицируют красные кровяные тельца, а затем быстро воспроизводятся, разрушая хозяев красных кровяных телец и высвобождая множество новых мерозоитов, чтобы нанести дальнейший ущерб. Большинство мерозоитов продолжают воспроизводиться таким образом, но некоторые дифференцируются в половые формы (гаметоциты), которые поглощаются самкой комара, завершая, таким образом, жизненный цикл простейших.

Эти и многие другие изобретательные пути к возникновению болезней демонстрируют богатое эволюционное наследие патогенов и их неизменную изобретательность.В следующем разделе мы более подробно рассмотрим, как некоторые из этих организмов научились процветать — часто за счет людей.

вирусов | Национальное географическое общество

Вирусы — это крошечные инфекционные агенты, размножение которых зависит от живых клеток. Они могут использовать животное, растение или бактерию-хозяина для выживания и размножения. В связи с этим ведутся споры о том, следует ли считать вирусы живыми организмами. Вирус, который находится за пределами клетки-хозяина, известен как вирион.

Вирусы не только микроскопичны, но и меньше многих других микробов, таких как бактерии.Большинство вирусов имеют диаметр всего 20–400 нанометров, тогда как яйцеклетки человека, например, имеют диаметр около 120 микрометров, а бактерии E. coli имеют диаметр около 1 микрометра. Вирусы настолько малы, что их лучше всего рассматривать в электронный микроскоп, именно так они были впервые визуализированы в 1940-х годах.

Вирусы обычно бывают двух видов: стержни или сферы. Однако бактериофаги (вирусы, поражающие бактерии) имеют уникальную форму с геометрической головкой и нитевидными хвостовыми волокнами.Независимо от формы, все вирусы состоят из генетического материала (ДНК или РНК) и имеют внешнюю белковую оболочку, известную как капсид.

Есть два процесса, используемых вирусами для репликации: литический цикл и лизогенный цикл. Некоторые вирусы воспроизводятся с использованием обоих методов, в то время как другие используют только литический цикл. В литическом цикле вирус прикрепляется к клетке-хозяину и вводит ее ДНК. Используя клеточный метаболизм хозяина, вирусная ДНК начинает реплицироваться и образовывать белки. Затем собираются полностью сформированные вирусы.Эти вирусы разрушают или лизируют клетку и распространяются на другие клетки, чтобы продолжить цикл.

Как и в литическом цикле, в лизогенном цикле вирус прикрепляется к клетке-хозяину и вводит ее ДНК. Оттуда вирусная ДНК включается в ДНК хозяина и клетки хозяина. Каждый раз, когда клетки хозяина реплицируются, ДНК вируса также реплицируется, распространяя свою генетическую информацию по всему хозяину без необходимости лизировать инфицированные клетки.

У человека вирусы могут вызывать множество заболеваний.Например, грипп вызывается вирусом гриппа. Обычно вирусы вызывают у хозяина иммунный ответ, который убивает вирус. Однако некоторые вирусы, такие как вирус иммунодефицита человека или ВИЧ, не поддаются успешному лечению иммунной системой. Это приводит к более хронической инфекции, которую трудно или невозможно вылечить; часто лечить можно только симптомы.

В отличие от бактериальных инфекций, антибиотики неэффективны при лечении вирусных инфекций. Лучше всего предотвратить вирусные инфекции с помощью вакцин, хотя противовирусные препараты могут лечить некоторые вирусные инфекции.Большинство противовирусных препаратов действуют, препятствуя репликации вируса. Некоторые из этих препаратов останавливают синтез ДНК, предотвращая репликацию вируса

Хотя вирусы могут иметь разрушительные последствия для здоровья, они также имеют важное технологическое применение. Вирусы особенно важны для генной терапии. Поскольку некоторые вирусы включают свою ДНК в ДНК хозяина, они могут быть генетически модифицированы, чтобы нести гены, которые принесут пользу хозяину. Некоторые вирусы можно даже спроектировать так, чтобы они воспроизводились в раковых клетках и заставляли иммунную систему убивать эти вредные клетки.Хотя это все еще развивающаяся область исследований, она дает вирусам возможность в один прекрасный день принести больше пользы, чем вреда.

Вирусы живы? | New Scientist

Вирусы — это микроскопические паразиты, вызывающие множество знакомых — и часто смертельных — болезней, включая грипп, лихорадку Эбола, корь и ВИЧ. Они состоят из ДНК или РНК, инкапсулированных в белковой оболочке, и могут выжить и размножаться только внутри живого хозяина, которым может быть любой организм на Земле.Это означает, что ни одна форма жизни не застрахована от заражения вирусом.

Значит, вирусы «живы»? Ответ не так однозначен, как вы думаете.

С тех пор, как вирусы были впервые обнаружены в 1892 году Дмитрием Ивановским, наши представления о том, что они собой представляют, сместились с ядов на биологические химические вещества. Спустя несколько лет после своего открытия ученые впервые высказали идею о том, что вирусы — это живые — хотя и простые — организмы, потому что они вызывают болезни, такие как бактерии, которые, как мы знаем, живы.

Однако у вирусов нет признаков других живых существ.Они не осуществляют метаболические процессы, такие как создание энергетической молекулы жизни, АТФ, и у них нет клеток и, следовательно, клеточного аппарата, необходимого для самостоятельного производства белков. Единственный жизненный процесс, которому вирус подвергается независимо, — это размножение с целью создания собственных копий, что может произойти только после того, как вирус проникнет в клетки другого организма. Вне своего хозяина некоторые вирусы все еще могут выжить, в зависимости от условий окружающей среды, но их продолжительность жизни значительно короче.Эта полная надежность всех жизненно важных процессов на хозяине привела к тому, что некоторые ученые стали считать вирусы неживыми.

Однако есть основания полагать, что вирусы живы.

Например, открытие гигантских вирусов, обладающих сотнями генов (у вируса Эбола их всего семь), предполагает, что вирусы — это больше, чем просто инертные связки генетического материала. Некоторые из этих гигантских так называемых мимивирусов содержат гены, участвующие в метаболизме и производстве белков, и их геномы даже больше, чем у некоторых бактерий — значит ли это, что вирусы все-таки существуют?

Ключ к определению неуловимой природы вирусов заключается в том, как они возникли.Узнать историю вирусов сложно, поскольку они не оставляют после себя окаменелостей для изучения, как другие организмы. Вирусы также чрезвычайно разнообразны, постоянно развиваются и, вероятно, обмениваются генами со всеми типами жизни (они могут даже быть источником сложности жизни), что затрудняет изучение их генетической основы.

Но это также помогло ученым провести параллели между вирусами и другими формами жизни. Одна из теорий об их происхождении состоит в том, что вирусы произошли из клеток, затем разделились и развивались отдельно, что подтверждает мнение о том, что они действительно живы.Изучение формы их белков, например, показало, что вирусы разделяют определенные белковые структуры — и, следовательно, свойства — с организмами из всех ветвей древа жизни.

Есть варианты этой теории, например, идея о том, что вирусы могли происходить из кольцевых фрагментов ДНК, называемых плазмидами у архей, и что гигантские вирусы могут быть остатками вымерших доменов жизни.

В конечном счете, наука может никогда не прийти к единому мнению о том, живы ли вирусы или нет.Э. Рыбицкий охарактеризовал их как находящихся «на грани жизни» — пока, возможно, это будет наиболее близким к ответу.

Жизненный цикл вируса | Микробиология

Цели обучения

• Опишите литический и лизогенный жизненные циклы
• Опишите процесс репликации вирусов животных
• Опишите уникальные характеристики ретровирусов и латентных вирусов
• Обсудить человеческие вирусы и их взаимодействие вируса с клеткой-хозяином
• Объясните процесс трансдукции
• Опишите процесс репликации вирусов растений

Все вирусы зависят от клеток для размножения и метаболических процессов.Сами по себе вирусы не кодируют все ферменты, необходимые для репликации вируса. Но внутри клетки-хозяина вирус может управлять клеточными механизмами, чтобы производить больше вирусных частиц. Бактериофаги реплицируются только в цитоплазме, поскольку прокариотические клетки не имеют ядра или органелл. В эукариотических клетках большинство ДНК-вирусов могут реплицироваться внутри ядра, за исключением больших ДНК-вирусов, таких как поксвирусы, которые могут реплицироваться в цитоплазме. РНК-вирусы, поражающие клетки животных, часто реплицируются в цитоплазме.

Жизненный цикл вирусов с прокариотами-хозяевами

Жизненный цикл бактериофагов является хорошей моделью для понимания того, как вирусы влияют на клетки, которые они заражают, поскольку аналогичные процессы наблюдались для эукариотических вирусов, которые могут вызвать немедленную гибель клетки или установить латентную или хроническую инфекцию. Вирулентные фаги обычно приводят к гибели клетки в результате лизиса клетки. Умеренные фаги , с другой стороны, могут стать частью хромосомы хозяина и реплицироваться с геномом клетки до тех пор, пока они не будут индуцированы для образования вновь собранных вирусов или потомства вирусов .

Литический цикл

Во время литического цикла вирулентного фага бактериофаг захватывает клетку, воспроизводит новые фаги и разрушает клетку. Т-четный фаг — хороший пример хорошо охарактеризованного класса вирулентных фагов. В литическом цикле бактериофага пять стадий (см. Рисунок 1). Приложение — это первая стадия процесса инфицирования, на которой фаг взаимодействует со специфическими рецепторами бактериальной поверхности (например, липополисахаридами и белком OmpC на поверхности хозяина).Большинство фагов имеют узкий круг хозяев и могут инфицировать один вид бактерий или один штамм внутри вида. Это уникальное распознавание можно использовать для целенаправленного лечения бактериальной инфекции с помощью фаговой терапии или для фагового типирования для идентификации уникальных бактериальных подвидов или штаммов. Второй этап заражения — проникновение или проникновение . Это происходит за счет сокращения оболочки хвоста, которая действует как игла для подкожных инъекций, вводя вирусный геном через клеточную стенку и мембрану.Головка фага и остальные компоненты остаются вне бактерий.

Рис. 1. Вирулентный фаг показывает только литический цикл, изображенный здесь. В литическом цикле фаг реплицирует и лизирует хозяйскую клетку.

Третья стадия заражения — биосинтеза новых вирусных компонентов. После попадания в клетку-хозяина вирус синтезирует кодируемые вирусом эндонуклеазы для разрушения бактериальной хромосомы. Затем он захватывает клетку-хозяина, чтобы реплицировать, транскрибировать и транслировать необходимые вирусные компоненты (капсомеры, оболочку, базовые пластины, хвостовые волокна и вирусные ферменты) для сборки новых вирусов.Гены полимеразы обычно экспрессируются в начале цикла, тогда как капсидные и хвостовые белки экспрессируются позже. Во время фазы созревания создаются новые вирионы. Для высвобождения свободных фагов стенка бактериальной клетки разрушается фаговыми белками, такими как холин или лизоцим. Заключительный этап — релиз. Зрелые вирусы вырываются из клетки-хозяина в процессе, называемом лизис , и потомки вирусов высвобождаются в окружающую среду для заражения новых клеток.

Лизогенный цикл

В лизогенном цикле геном фага также проникает в клетку посредством прикрепления и проникновения.Ярким примером фага с таким типом жизненного цикла является фаг лямбда. Во время лизогенного цикла, вместо того, чтобы убивать хозяина, геном фага интегрируется в бактериальную хромосому и становится частью хозяина. Интегрированный геном фага называется профагом . Бактериальный хозяин с профагом называется лизогеном . Процесс, при котором бактерия заражается умеренным фагом, называется лизогенией . Для фагов умеренного климата типично быть латентными или неактивными внутри клетки.По мере того, как бактерия реплицирует свою хромосому, она также реплицирует ДНК фага и передает ее новым дочерним клеткам во время размножения. Присутствие фага может изменить фенотип бактерии, поскольку он может вносить дополнительные гены (например, гены токсина, которые могут увеличивать бактериальную вирулентность). Это изменение фенотипа хозяина называется лизогенной конверсией или фаговой конверсией . Некоторые бактерии, такие как Vibrio cholerae и Clostridium botulinum , менее вирулентны в отсутствие профага.Фаги, инфицирующие эти бактерии, несут в своем геноме гены токсина и усиливают вирулентность хозяина, когда гены токсина экспрессируются. В случае V. cholera , токсин, кодируемый фагом, может вызывать тяжелую диарею; в C. botulinum токсин может вызывать паралич. Во время лизогении профаг будет сохраняться в хромосоме хозяина до индукции , что приводит к удалению вирусного генома из хромосомы хозяина. После индукции умеренный фаг может пройти литический цикл, а затем подвергнуться лизогению во вновь инфицированной клетке (см. Рисунок 2).

Рис. 2. Бактериофаг умеренного климата имеет как литический, так и лизогенный циклы. В лизогенном цикле ДНК фага включается в геном хозяина, образуя профаг, который передается последующим поколениям клеток. Стрессовые факторы окружающей среды, такие как голод или воздействие токсичных химикатов, могут вызвать удаление профага и его включение в литический цикл.

Это видео иллюстрирует стадии лизогенного жизненного цикла бактериофага и переход к литической фазе.

Подумай об этом

• Можно ли обнаружить скрытый фаг в бактерии?

Трансдукция

Трансдукция происходит, когда бактериофаг переносит бактериальную ДНК от одной бактерии к другой во время последовательных инфекций. Есть два типа трансдукции: генерализованная и специализированная трансдукция. Во время литического цикла репликации вируса вирус захватывает клетку-хозяин, разрушает хромосому хозяина и создает больше вирусных геномов.Поскольку он собирает и упаковывает ДНК в фаговую головку, упаковка иногда дает ошибку. Вместо упаковки вирусной ДНК он берет случайный фрагмент ДНК хозяина и вставляет его в капсид. После высвобождения этот вирион инъецирует ДНК бывшего хозяина новому инфицированному хозяину. Бесполая передача генетической информации может позволить произойти рекомбинации ДНК, тем самым предоставляя новому хозяину новые гены (например, ген устойчивости к антибиотикам или ген, метаболизирующий сахар).

Общая трансдукция происходит, когда случайный фрагмент бактериальной хромосомной ДНК переносится фагом во время литического цикла. Специализированная трансдукция происходит в конце лизогенного цикла, когда профаг иссекается, и бактериофаг входит в литический цикл. Поскольку фаг интегрирован в геном хозяина, профаг может реплицироваться как часть хозяина. Однако некоторые условия (например, воздействие ультрафиолетового света или химическое воздействие) стимулируют индукцию профага, в результате чего фаг вырезается из генома, входит в литический цикл и продуцирует новые фаги, покидающие клетки-хозяева. В процессе вырезания из хромосомы хозяина фаг может иногда удалять часть бактериальной ДНК рядом с местом интеграции вируса.ДНК фага и хозяина с одного или обоих концов сайта интеграции упаковываются внутри капсида и переносятся к новому инфицированному хозяину. Поскольку ДНК, переносимая фагом, не упаковывается случайным образом, а вместо этого представляет собой определенный фрагмент ДНК рядом с местом интеграции, этот механизм переноса гена называется специализированной трансдукцией (см. Рисунок 3). Затем ДНК может рекомбинировать с хромосомой хозяина, придавая последней новые характеристики. Трансдукция, по-видимому, играет важную роль в эволюционном процессе бактерий, давая им механизм для бесполого обмена генетической информацией.

Рис. 3. Эта блок-схема иллюстрирует механизм специализированной трансдукции. Интегрированный фаг иссекает, принося с собой часть ДНК, прилегающую к точке его вставки. При повторном заражении новой бактерией ДНК фага интегрируется вместе с генетическим материалом, полученным от предыдущего хозяина.

Подумай об этом

• Какой жизненный цикл фага связан с какими формами трансдукции?

Жизненный цикл вирусов с животными-хозяевами

Lytic вирусы животных проходят те же стадии заражения, что и бактериофаги: прикрепление, проникновение, биосинтез, созревание и высвобождение (см. Рисунок 4).Однако механизмы проникновения, биосинтеза и высвобождения нуклеиновых кислот у бактериальных вирусов и вирусов животных различаются. После связывания с рецепторами хозяина вирусы животных проникают через эндоцитоз (поглощение клеткой-хозяином) или через слияние мембран (вирусная оболочка с мембраной клетки-хозяина). Многие вирусы специфичны для хозяина, что означает, что они заражают только определенный тип хозяина; и большинство вирусов заражают только определенные типы клеток в тканях. Эта специфичность называется тканевым тропизмом .Примеры этого демонстрируются полиовирусом , который проявляет тропизм к тканям головного и спинного мозга, или вирусом гриппа , который имеет первичный тропизм к дыхательным путям.

Рисунок 4. При инфицировании вирусом гриппа вирусные гликопротеины прикрепляют вирус к эпителиальной клетке хозяина. В результате вирус охвачен. Вирусная РНК и вирусные белки производятся и собираются в новые вирионы, которые высвобождаются почкованием.

Вирусы животных не всегда экспрессируют свои гены, используя нормальный поток генетической информации — от ДНК к РНК и белку.Некоторые вирусы имеют геном дцДНК , как и клеточные организмы, и могут следовать нормальному течению. Однако другие могут иметь геномы оцДНК , дцРНК или оцРНК . Природа генома определяет, как геном реплицируется и выражается в виде вирусных белков. Если геном представляет собой оцДНК, ферменты хозяина будут использоваться для синтеза второй цепи, которая комплементарна цепи генома, таким образом производя дцДНК. Теперь дцДНК можно реплицировать, транскрибировать и транслировать аналогично ДНК хозяина.

Если вирусный геном представляет собой РНК, необходимо использовать другой механизм. Существует три типа генома РНК: дцРНК, положительная (+) одноцепочечная (+ оцРНК) или отрицательная (-) однониточная РНК (-ssRNA) . Если у вируса есть геном + ssRNA, он может транслироваться напрямую, чтобы произвести вирусные белки. Вирусная геномная + оцРНК действует как клеточная мРНК. Однако, если вирус содержит геном -ssRNA, рибосомы хозяина не могут транслировать его до тех пор, пока -ssRNA не реплицируется в + ssRNA вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой (RdRP) (см. Рисунок 5).RdRP вносится вирусом и может использоваться для создания + ssRNA из исходного генома -ssRNA. RdRP также является важным ферментом для репликации вирусов дцРНК, поскольку он использует отрицательную цепь двухцепочечного генома в качестве матрицы для создания + оцРНК. Вновь синтезированные копии + оцРНК могут затем транслироваться клеточными рибосомами.

Рис. 5. РНК-вирусы могут содержать + оцРНК, которая может считываться непосредственно рибосомами для синтеза вирусных белков. Вирусы, содержащие -ssRNA, должны сначала использовать -ssRNA в качестве матрицы для синтеза + ssRNA, прежде чем вирусные белки могут быть синтезированы.

Альтернативный механизм синтеза вирусных нуклеиновых кислот наблюдается в ретровирусе es , который является + ssRNA вирусами (см. Рисунок 6). Вирусы с одноцепочечной РНК, такие как ВИЧ, несут в капсиде специальный фермент, называемый обратной транскриптазой , , который синтезирует комплементарную копию оцДНК (кДНК) с использованием генома + оцРНК в качестве матрицы. Затем оцДНК превращается в дцДНК, которая может интегрироваться в хромосому хозяина и становиться постоянной частью хозяина.Интегрированный вирусный геном называется провирусом . Теперь вирус может оставаться в организме хозяина в течение длительного времени, чтобы вызвать хроническую инфекцию. Стадия провируса аналогична стадии профага при бактериальной инфекции во время лизогенного цикла. Однако, в отличие от профага, провирус не подвергается иссечению после встраивания в геном.

Рисунок 6. Щелкните, чтобы увеличить изображение. ВИЧ, икосаэдрический ретровирус в оболочке, прикрепляется к рецептору клеточной поверхности иммунной клетки и сливается с клеточной мембраной.Вирусное содержимое попадает в клетку, где вирусные ферменты превращают геном одноцепочечной РНК в ДНК и включают ее в геном хозяина. (кредит: модификация работы NIAID, NIH)

Подумай об этом

• Произведена ли РНК-зависимая РНК-полимераза из вирусного гена или гена-хозяина?

Постоянные инфекции

Стойкая инфекция возникает, когда вирус не полностью выводится из системы хозяина, но остается в определенных тканях или органах инфицированного человека.Вирус может молчать или инфицироваться продуктивно, не нанося серьезного вреда или не убивая хозяина. Механизмы стойкой инфекции могут включать регуляцию экспрессии вируса или гена хозяина или изменение иммунного ответа хозяина. Две основные категории стойких инфекций — это скрытая инфекция и хроническая инфекция . Примеры вирусов, вызывающих латентные инфекции, включают вирус простого герпеса (оральный и генитальный герпес), вирус ветряной оспы (ветряная оспа и опоясывающий лишай) и вирус Эпштейна-Барра (мононуклеоз). Вирус гепатита С и ВИЧ — два примера вирусов, вызывающих длительные хронические инфекции.

Скрытая инфекция

Не все вирусы животных воспроизводятся в литическом цикле. Существуют вирусы, которые способны оставаться скрытыми или бездействующими внутри ячейки в процессе, называемом задержкой. Эти типы вирусов известны как скрытых вирусов и могут вызывать скрытые инфекции. Вирусы, способные к латентному периоду, могут сначала вызвать острую инфекцию, прежде чем перейти в состояние покоя.

Например, вирус ветряной оспы поражает множество клеток по всему телу и вызывает ветряную оспу , характеризующуюся высыпанием волдырей, покрывающих кожу. Примерно через 10–12 дней после заражения болезнь проходит, и вирус переходит в спящий режим, годами живя в ганглиях нервных клеток. В это время вирус не убивает нервные клетки и не продолжает размножаться. Непонятно, почему вирус перестает реплицироваться в нервных клетках и экспрессирует небольшое количество вирусных белков, но в некоторых случаях, как правило, после многих лет покоя, вирус реактивируется и вызывает новое заболевание, называемое опоясывающим лишаем (рис. 7).В то время как ветряная оспа поражает многие участки тела, опоясывающий лишай является специфическим для нервных клеток заболеванием, возникающим из ганглиев, в которых вирус находился в спящем состоянии.

Рис. 7. (a) Varicella-zoster, вирус, вызывающий ветряную оспу, имеет покрытый оболочкой икосаэдрический капсид, видимый на этой микрофотографии, полученной с помощью просвечивающего электронного микроскопа. Его геном двухцепочечной ДНК включается в ДНК хозяина. (b) После некоторого периода ожидания вирус может реактивироваться в виде опоясывающего лишая, обычно проявляющегося в виде болезненной локализованной сыпи на одной стороне тела.(кредит а: модификация работы Эрскина Палмера и Б.Г. Партина — данные шкалы от Мэтта Рассела; кредит б: модификация работы Розмари Фогтли)

Скрытые вирусы могут оставаться в спящем состоянии, существуя в виде кольцевых молекул вирусного генома вне хромосомы хозяина. Другие становятся провирусами, интегрируясь в геном хозяина. В период покоя вирусы не вызывают никаких симптомов болезни, и их бывает трудно обнаружить. Пациент может не знать, что он или она является носителем вируса, если не был проведен вирусный диагностический тест.

Хроническая инфекция

Хроническая инфекция — это заболевание, симптомы которого повторяются или сохраняются в течение длительного времени. Некоторые вирусные инфекции могут быть хроническими, если организм не может избавиться от вируса. ВИЧ — это пример вируса, который вызывает хроническую инфекцию, часто после длительного латентного периода. Как только человек заражается ВИЧ, вирус может быть обнаружен в тканях постоянно, но у нелеченных пациентов симптомы часто не проявляются в течение многих лет. Тем не менее, вирус поддерживает хроническую устойчивость с помощью нескольких механизмов, которые мешают иммунной функции, включая предотвращение экспрессии вирусных антигенов на поверхности инфицированных клеток, изменение самих иммунных клеток, ограничение экспрессии вирусных генов и быстрое изменение вирусных антигенов посредством мутации.В конечном итоге повреждение иммунной системы приводит к прогрессированию заболевания, ведущему к синдрому приобретенного иммунодефицита (СПИД). Различные механизмы, которые использует ВИЧ, чтобы избежать очищения иммунной системой, также используются другими хронически инфицирующими вирусами, включая вирус гепатита С.

Подумай об этом

• Какими двумя способами вирус может поддерживать стойкую инфекцию?

Жизненный цикл вирусов с растительными хозяевами

Вирусы растений больше похожи на вирусы животных, чем на бактериофаги.Вирусы растений могут быть в оболочке или без нее. Как и многие вирусы животных, вирусы растений могут иметь геном ДНК или РНК и быть одноцепочечными или двухцепочечными. Однако у большинства вирусов растений нет ДНК-генома; большинство из них имеют геном + ssRNA , который действует как информационная РНК (мРНК). Лишь небольшая часть вирусов растений имеет другие типы геномов.

Вирусы растений могут иметь узкий или широкий круг хозяев. Например, вирус тристезы цитрусовых инфицирует только несколько растений из рода Citrus , тогда как вирус мозаики огурца заражает тысячи растений различных семейств растений.Большинство вирусов растений передаются при контакте между растениями или грибами, нематодами, насекомыми или другими членистоногими, которые действуют как механические переносчики. Однако некоторые вирусы могут передаваться только определенным типом насекомых-переносчиков; например, конкретный вирус может передаваться тлей, но не белокрылкой. В некоторых случаях вирусы могут проникать в здоровые растения через раны, что может произойти из-за обрезки или повреждения погодными условиями.

Вирусы, поражающие растения, считаются биотрофными паразитами, что означает, что они могут вызывать инфекцию, не убивая хозяина, подобно тому, что наблюдается в лизогенных жизненных циклах бактериофагов.Вирусная инфекция может протекать бессимптомно (латентно) или приводить к гибели клеток (литическая инфекция). Жизненный цикл начинается с проникновения вируса в хозяйскую клетку. Затем вирус не покрывается оболочкой цитоплазмы клетки при удалении капсида. В зависимости от типа нуклеиновой кислоты клеточные компоненты используются для репликации вирусного генома и синтеза вирусных белков для сборки новых вирионов. Чтобы установить системную инфекцию, вирус должен проникнуть в часть сосудистой системы растения, например во флоэму.Время, необходимое для системной инфекции, может варьироваться от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от вируса, вида растений и условий окружающей среды. Жизненный цикл вируса завершается, когда он передается от зараженного растения к здоровому.

Подумай об этом

• Каковы структура и геном типичного растительного вируса?

Кривая роста вируса

В отличие от кривой роста популяции бактерий, кривая роста популяции вируса на протяжении ее жизненного цикла не следует сигмоидальной кривой.На начальном этапе заражение вызывает заражение вирусом. В фазе затмения вирусы связываются и проникают в клетки без обнаружения вирионов в среде. Главное отличие, которое затем появляется на кривой роста вируса по сравнению с кривой роста бактерий, возникает, когда вирионы высвобождаются из лизированной клетки-хозяина одновременно. Такое явление называется вспышкой , а количество вирионов на одну выпущенную бактерию описывается как размер пакета .На кривой одноэтапного размножения для бактериофага клетки-хозяева лизируются, высвобождая множество вирусных частиц в среду, что приводит к очень крутому росту вирусного титра (количества вирионов на единицу объема). Если жизнеспособных клеток-хозяев не остается, вирусные частицы начинают разлагаться во время упадка культуры (см. Рисунок 8).

Рис. 8. Одноэтапная кривая умножения для популяции бактериофагов состоит из трех этапов: 1) инокуляция, во время которой вирионы прикрепляются к клеткам-хозяевам; 2) затмение, во время которого происходит вхождение вирусного генома; и 3) взрыв, когда достаточное количество новых вирионов продуцируется и выходит из клетки-хозяина.Размер взрыва — это максимальное количество вирионов, продуцируемых одной бактерией.

Подумай об этом

• Какой аспект жизненного цикла вируса приводит к внезапному увеличению кривой роста?

Незарегистрированные процедуры

Эбола неизлечима и смертельна. Вспышка в Западной Африке в 2014 году была беспрецедентной, превзойдя других эпидемий Эболы среди людей по уровню смертности . Из 24 666 подозреваемых или подтвержденных случаев заболевания 10 179 человек умерли.

Нет одобренных лекарств или вакцин от Эболы. Хотя некоторые лекарства продемонстрировали потенциал в лабораторных исследованиях и на моделях на животных, они не тестировались на людях на предмет безопасности и эффективности. Эти препараты не только не протестированы или не зарегистрированы, но и в дефиците.

Принимая во внимание огромные страдания и высокий уровень смертности, справедливо спросить, не лучше ли незарегистрированные и непроверенные лекарства, чем их отсутствие. Следует ли выдавать такие лекарства, и если да, то кто должен их получать, учитывая их крайне ограниченные запасы? Этично ли лечить пациентов с Эболой непроверенными препаратами? С другой стороны, этично ли отказывать умирающим пациентам потенциально спасающие жизнь лекарства? Или, возможно, следует зарезервировать лекарства для медицинских работников, работающих над сдерживанием болезни?

В августе 2014 года два инфицированных американских гуманитарных работника и испанский священник прошли курс лечения ZMapp , незарегистрированным препаратом, который был протестирован на обезьянах, но не на людях.Двое американских гуманитарных работников выздоровели, но священник умер. Позже в том же месяце ВОЗ выпустила отчет об этике лечения пациентов этим препаратом. Поскольку Эбола часто заканчивается смертельным исходом, комиссия пришла к выводу, что этично давать незарегистрированные препараты и неэтично отказываться от них из соображений безопасности. Эта ситуация является примером «сострадательного использования» за пределами устоявшейся системы регулирования и управления терапиями.

Эбола в США

24 сентября 2014 года Томас Эрик Дункан прибыл в пресвитерианскую больницу Texas Health в Далласе с жалобами на жар, головную боль, рвоту и диарею — симптомы, обычно наблюдаемые у пациентов с простудой или гриппом.После обследования врач отделения неотложной помощи поставил ему диагноз синусит, прописал антибиотики и отправил домой. Через два дня Дункан вернулся в больницу на машине скорой помощи. Его состояние ухудшилось, и дополнительные анализы крови подтвердили, что он инфицирован вирусом Эбола.

Дальнейшее расследование показало, что Дункан только что вернулся из Либерии, одной из стран, охваченных серьезной эпидемией Эболы. 15 сентября, за девять дней до того, как он появился в больнице в Далласе, Дункан помог перевезти больного Эболой соседа в больницу в Либерии.В больнице продолжали лечить Дункана, но он умер через несколько дней после госпитализации.

Рис. 9. Исследователи, работающие с вирусом Эбола, используют разные уровни защиты от случайного заражения, включая защитную одежду, дыхательные системы и шкафы с отрицательным давлением воздуха для работы на скамейке. (кредит: модификация работы Рэндала Дж. Шоппа)

Хронология дела Дункана указывает на жизненный цикл вируса Эбола. Время инкубации вируса Эбола составляет от 2 до 21 дня.Между заражением Дункана вирусной инфекцией и появлением у него симптомов прошло девять дней. Частично это соответствует периоду затмения роста популяции вируса. Во время фазы затмения Дункан не смог бы передать болезнь другим. Однако, как только у инфицированного человека появляются симптомы, болезнь становится очень заразной. Вирус Эбола передается при прямом контакте с каплями жидкостей организма, такими как слюна, кровь и рвота. Дункан предположительно мог передать болезнь другим в любое время после того, как у него появились симптомы, предположительно незадолго до своего прибытия в больницу в Далласе.Как только в больнице выясняется, что такой пациент, как Дункан, инфицирован вирусом Эбола, пациента немедленно помещают в карантин, а официальные лица здравоохранения инициируют обратный отсчет, чтобы идентифицировать всех, с кем такой пациент, как Дункан, мог взаимодействовать в течение периода, когда у него проявлялись симптомы.

Должностные лица общественного здравоохранения смогли выследить 10 человек из группы высокого риска (членов семьи Дункана) и 50 человек из группы низкого риска для отслеживания их признаков инфекции. Никто не заразился болезнью.Однако одна из медсестер, которым была поручена забота о Дункане, действительно заразилась. Это, наряду с первоначальным ошибочным диагнозом Дункана, ясно показало, что больницам США необходимо проводить дополнительное обучение медицинского персонала, чтобы предотвратить возможную вспышку Эболы в США.

• Какие виды обучения могут подготовить медицинских работников к сдерживанию возникающих эпидемий, таких как вспышка Эболы в 2014 году?
• В чем разница между заразным патогеном и инфекционным патогеном?

Для получения дополнительной информации об Эболе посетите веб-сайт CDC.

Основные понятия и краткое изложение

• Многие вирусы нацелены на определенных хозяев или ткани. У некоторых может быть более одного хоста.
• Многие вирусы проходят несколько стадий заражения клеток-хозяев. Эти стадии включают прикрепление, проникновение, снятие покрытия, биосинтез, созревание, и высвобождение .
• Бактериофаги имеют литический или лизогенный цикл . Литический цикл приводит к гибели хозяина, тогда как лизогенный цикл приводит к интеграции фага в геном хозяина.
• Бактериофаги вводят ДНК в клетку-хозяина, тогда как вирусы животных проникают путем эндоцитоза или слияния мембран.
• Вирусы животных могут подвергаться латентности , подобно лизогении для бактериофага.
• Большинство вирусов растений представляют собой оцРНК с положительной цепью и могут подвергаться латентной, хронической или литической инфекции, как это наблюдается для вирусов животных.
• Кривая роста популяций бактериофагов — это одноступенчатая кривая умножения , а не сигмоидальная кривая по сравнению с кривой роста бактерий.
• Бактериофаги передают генетическую информацию между хозяевами, используя обобщенную или специализированную трансдукцию .

Множественный выбор

Что из перечисленного приводит к разрушению клеток-хозяев?

1. лизогенный цикл
2. литический цикл
3. профаг
4. умеренный фаг

Показать ответ

Ответ б. Литический цикл приводит к разрушению клеток-хозяев.

На какой из следующих фаз вирус получает оболочку?

1. насадка
2. проникновение
3. сборка
4. выпуск

Показать ответ

Ответ d.Вирус получает свою оболочку во время выпуска.

Какой из следующих компонентов попадает в клетку с помощью ВИЧ?

1. ДНК-зависимая ДНК-полимераза
2. РНК-полимераза
3. рибосома
4. обратная транскриптаза

Показать ответ

Ответ d. Обратная транскриптаза попадает в клетку с помощью ВИЧ.

РНК вируса с положительной цепью:

1. необходимо сначала преобразовать в мРНК, прежде чем ее можно будет транслировать.
2. можно использовать непосредственно для перевода вирусных белков.
3. будет разлагаться ферментами хозяина.
4. не распознается рибосомами хозяина.

Показать ответ

Ответ б. РНК-вирус с положительной цепью можно использовать непосредственно для трансляции вирусных белков.

Как называется фаг для передачи генетической информации от одной бактерии к другой бактерии?

1. трансдукция
2. проникновение
3. иссечение
4. перевод

Показать ответ

Ответ а. Трансдукция — это название передачи генетической информации от одной бактерии к другой с помощью фага.

Заполните пропуск

Фермент ВИЧ, который может копировать ДНК из РНК, называется _________________.

Показать ответ

Фермент ВИЧ, который может копировать ДНК из РНК, называется обратной транскриптазой .

Для литических вирусов _________________ — это фаза кривой роста вируса, когда вирус не обнаруживается.

Показать ответ

Для литических вирусов eclipse — это фаза кривой роста вируса, когда вирус не обнаруживается.

Подумай об этом

1. Кратко объясните разницу между механизмом проникновения Т-четного бактериофага и вируса животного.
2. Обсудите разницу между обобщенной и специализированной трансдукцией.
3. Различают литические и лизогенные циклы.
4. Бактериофаги имеют литический и лизогенный циклы. Обсудите преимущества и недостатки фага.
5. Как обратная транскриптаза помогает ретровирусу в установлении хронической инфекции?
6. Обсудите некоторые методы передачи вирусов растений от больного растения к здоровому.
7. Обозначьте пять стадий бактериофаговой инфекции цифрой:

Что такое вирусы? | Живая наука

Вирусы — микроскопические паразиты, обычно намного меньше бактерий. Им не хватает способности развиваться и воспроизводиться вне тела хозяина.

Вирусы, как правило, вызывают заражение. Широко распространенные случаи болезней и смертей, несомненно, укрепили такую ​​репутацию. Скорее всего, на ум приходят вспышка Эболы в Западной Африке в 2014 году и пандемия h2N1 / свиного гриппа в 2009 году (широко распространенная глобальная вспышка).Хотя такие вирусы, безусловно, являются коварными противниками для ученых и медицинских работников, другие подобные вирусы сыграли важную роль в качестве исследовательских инструментов; содействие пониманию основных клеточных процессов, таких как механика синтеза белка и самих вирусов.

Discovery

Насколько меньше большинство вирусов по сравнению с бактериями? Немного. При диаметре 220 нанометров вирус кори примерно в 8 раз меньше, чем бактерии E.coli .При длине волны 45 нм вирус гепатита примерно в 40 раз меньше, чем E.coli . Чтобы понять, насколько это мало, Дэвид Р. Весснер, профессор биологии в Дэвидсон-колледже, приводит аналогию в статье 2010 года, опубликованной в журнале Nature Education: вирус полиомиелита диаметром 30 нм примерно в 10 000 раз меньше, чем вирус полиомиелита. крупица соли. Такие различия в размерах между вирусами и бактериями дали решающий первый ключ к существованию первых.

К концу XIX века представление о том, что микроорганизмы, особенно бактерии, могут вызывать болезни, было хорошо обосновано.Однако исследователи, изучающие вызывающую беспокойство болезнь табака — болезнь табачной мозаики — были несколько озадачены ее причиной.

В исследовательской работе 1886 года под названием «Относительно мозаичной болезни табака» Адольф Майер, немецкий химик и исследователь сельского хозяйства, опубликовал результаты своих обширных экспериментов. В частности, Майер обнаружил, что когда он измельчал инфицированные листья и вводил ядовитый сок в жилки здоровых листьев табака, это приводило к появлению желтоватых пятен и обесцвечиванию, характерных для болезни.Майер правильно предположил, что все, что вызывало болезнь табачной мозаики, было в соке листьев. Однако более конкретные результаты ускользнули от него. Майер был уверен, что все, что вызывает болезнь, имеет бактериальное происхождение, но он не смог выделить возбудителя болезни или идентифицировать его под микроскопом. Он также не мог воссоздать болезнь, вводя в здоровые растения ряд известных бактерий.

В 1892 году русский студент по имени Дмитрий Ивановский, по сути, повторил эксперименты Майера по приготовлению сока, но с небольшим изменением.Согласно статье 1972 года, опубликованной в журнале Bacteriological Reviews, Ивановский пропускал сок из инфицированных листьев через фильтр Чемберленда — фильтр, достаточно тонкий, чтобы улавливать бактерии и другие известные микроорганизмы. Несмотря на просеивание, жидкий фильтрат оставался заразным, предлагая новую часть головоломки; все, что вызывало болезнь, было достаточно маленьким, чтобы пройти через фильтр. Однако Ивановский также пришел к выводу, что причиной табачной мозаики были бактерии, предполагая, что фильтрат «содержал либо бактерии, либо растворимый токсин».«Только в 1898 году было признано наличие вирусов. Голландский ученый Мартинус Бейеринк, подтверждая результаты Ивановского, предположил, что причиной болезни табачной мозаики были не бактерии, а «живой жидкий вирус», применив к нему устаревший термин «фильтруемый вирус».

Последующие эксперименты Ивановского, Бейеринка и других указали лишь на существование вирусов. Пройдет еще несколько десятилетий, прежде чем кто-нибудь действительно увидит вирус. Согласно статье 2009 года, опубликованной в журнале Clinical Microbiology Reviews, после разработки электронного микроскопа в 1931 году немецкими учеными Эрнстом Руска и Максом Кноллем, первый вирус можно было визуализировать с помощью новой технологии высокого разрешения.Эти первые изображения, сделанные Руской и его коллегами в 1939 году, были вирусом табачной мозаики. Таким образом, открытие вирусов замкнулось.

На этом цветном цифровом изображении вирус гриппа h2N1 показан под просвечивающим электронным микроскопом. В 2009 году этот вирус (тогда он назывался свиным гриппом) вызвал пандемию и, как считается, убил 200 000 человек во всем мире. (Изображение предоставлено Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID))

Структура

Вирусы колеблются на границах того, что считается жизнью.С одной стороны, они содержат ключевые элементы, из которых состоят все живые организмы: нуклеиновые кислоты, ДНК или РНК (у любого вируса может быть только одно или другое). С другой стороны, вирусы не обладают способностью самостоятельно считывать информацию, содержащуюся в этих нуклеиновых кислотах, и действовать в соответствии с ней.

«Минимальный вирус — это паразит, которому требуется репликация (создание большего количества копий самого себя) в клетке-хозяине», — сказал Жаклин Дадли, профессор молекулярных биологических наук Техасского университета в Остине.«Вирус не может воспроизводиться вне хозяина, потому что ему не хватает сложного механизма, которым обладает [хозяйская] клетка». Клеточный аппарат хозяина позволяет вирусам производить РНК из своей ДНК (процесс, называемый транскрипцией) и строить белки на основе инструкций, закодированных в их РНК (процесс, называемый трансляцией).

Когда вирус полностью собран и может заразиться, он известен как вирион. По мнению авторов «Медицинской микробиологии 4-е изд.» (Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне, 1996 г.), структура простого вириона состоит из внутреннего ядра нуклеиновой кислоты, окруженного внешней оболочкой из белков, известной как капсид.Капсиды защищают вирусные нуклеиновые кислоты от пережевывания и разрушения специальными ферментами клетки-хозяина, называемыми нуклеазами. У некоторых вирусов есть второй защитный слой, известный как оболочка. Этот слой обычно происходит из клеточной мембраны хозяина; маленькие украденные биты, которые модифицируются и перенаправляются для использования вирусом.

ДНК или РНК, обнаруженные в ядре вируса, могут быть одноцепочечными или двухцепочечными. Он составляет геном или совокупность генетической информации вируса.Вирусные геномы, как правило, имеют небольшой размер и кодируют только основные белки, такие как белки капсида, ферменты и белки, необходимые для репликации в клетке-хозяине.

Функция

Основная роль вируса или вириона состоит в том, чтобы «доставить его геном ДНК или РНК в клетку-хозяин, чтобы геном мог быть экспрессирован (транскрибирован и транслирован) клеткой-хозяином», согласно «Медицинской микробиологии». »

Во-первых, вирусам необходимо проникнуть внутрь тела хозяина. Дыхательные пути и открытые раны могут действовать как ворота для вирусов.Иногда насекомые обеспечивают способ проникновения. Некоторые вирусы проникают в слюну насекомого и проникают в организм хозяина после укусов насекомых. Согласно авторам «Молекулярной биологии клетки, 4-е издание» (Garland Science, 2002) такие вирусы могут реплицироваться как внутри клеток насекомых, так и в клетках-хозяевах, обеспечивая плавный переход от одного к другому. Примеры включают вирусы, вызывающие желтую лихорадку и лихорадку денге.

Вирусы затем прикрепляются к поверхности клетки-хозяина.Они делают это, распознавая рецепторы клеточной поверхности и связываясь с ними, как две взаимосвязанные части головоломки. Многие разные вирусы могут связываться с одним и тем же рецептором, и один вирус может связываться с разными рецепторами на поверхности клетки. Хотя вирусы используют их в своих интересах, рецепторы клеточной поверхности фактически предназначены для обслуживания клетки.

После того, как вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина, он может начать перемещаться через внешнее покрытие или мембрану клетки-хозяина. Есть много разных способов входа.ВИЧ, вирус с оболочкой, сливается с мембраной и проталкивается через нее. Другой вирус в оболочке, вирус гриппа, попадает в клетку. Некоторые вирусы без оболочки, такие как вирус полиомиелита, создают пористый канал входа и проникают через мембрану.

Попав внутрь, вирусы высвобождают свои геномы, а также нарушают работу или захватывают различные части клеточного аппарата. Вирусные геномы заставляют клетки-хозяева в конечном итоге производить вирусные белки (часто останавливая синтез любой РНК и белков, которые может использовать клетка-хозяин).В конечном итоге вирусы складываются в свою пользу как внутри клетки-хозяина, так и внутри самого хозяина, создавая условия, которые позволяют им распространяться. Например, согласно «Молекулярной биологии клетки», при простуде при чихании выделяется 20 000 капель, содержащих частицы риновируса или коронавируса. Чтобы простуда распространилась, достаточно прикоснуться к этим каплям или вдохнуть их.

Вид вируса Эбола под микроскопом. (Изображение предоставлено: CDC / Cynthia Goldsmith / Public Health Image Library)

Новые открытия

Понимание взаимоотношений между вирусами началось с выявления сходства по размеру и форме, содержат ли вирусы ДНК или РНК и в какой форме.Благодаря более совершенным методам секвенирования и сравнения вирусных геномов и постоянному притоку новых научных данных, то, что мы знаем о вирусах и их истории, постоянно уточняется.

До 1992 года представление о том, что вирусы намного меньше бактерий с крошечным геномом, считалось само собой разумеющимся. По словам Весснера, в том же году ученые обнаружили структуру, похожую на бактерии, внутри некоторых амеб в градирне. Как оказалось, они обнаружили не бактериальный вид, а очень большой вирус, который они назвали мимивирусом.Размер вируса составляет около 750 нм, и он также может иметь те же свойства окрашивания, что и грамположительные бактерии. За этим последовало открытие других крупных вирусов, таких как Mamavirus и Megavirus.

«Неизвестно, как развивались эти большие вирусы», — сказал Дадли, назвав их «слонами» вирусного мира. «Это могут быть вырожденные клетки, которые стали паразитами других клеток (мимивирусы заражают амебу), или это могут быть более типичные вирусы, которые продолжают приобретать дополнительные гены хозяина», — добавила она.Мимивирусам требуется клеточный аппарат хозяина для производства белков, как и другим более мелким вирусам. Однако в их геноме все еще есть много остатков генов, связанных с процессом трансляции. Возможно, что когда-то мимивирусы были независимыми клетками. Или они могли просто приобрести и накопить какие-то гены хозяина, — писал Весснер.

Такие открытия поднимают новые вопросы и открывают новые возможности для исследований. В будущем эти исследования могут дать ответы на фундаментальные вопросы о происхождении вирусов, о том, как они достигли своего нынешнего паразитарного состояния и следует ли включать вирусы в древо жизни.

Дополнительные ресурсы

Вирусы | Что такое микробиология?

Вирусы — самые маленькие из всех микробов. Говорят, что они настолько малы, что 500 миллионов риновирусов (вызывающих простуду) могут уместиться на булавочной головке. Они уникальны, потому что они живы и способны размножаться внутри клеток других живых существ. Клетка, в которой они размножаются, называется клеткой-хозяином.

Вирус состоит из ядра генетического материала, ДНК или РНК, окруженного защитной оболочкой, называемой капсидом, которая состоит из белка.Иногда капсид окружен дополнительным остроконечным слоем, называемым конвертом. Вирусы способны цепляться за клетки-хозяева и проникать внутрь них.

© CDC / Библиотека научных фотографий

частиц вируса гриппа h4N2, цветная трансмиссионная электронная микрофотография (ПЭМ). Каждый вирус состоит из нуклеокапсида (белковой оболочки), который окружает ядро ​​генетического материала РНК (рибонуклеиновая кислота). Нуклеокапсид окружает липидная оболочка, содержащая гликопротеиновые шипы гемагглютинин (H) и нейраминидазу (N).Эти вирусы были частью пандемии гонконгского гриппа 1968-1969 годов, в результате которой погибло около миллиона человек во всем мире. Вирусы h4N2 способны инфицировать не только людей, но и птиц и млекопитающих. Они часто вызывают более серьезные инфекции у молодых и пожилых людей, чем другие штаммы гриппа, и могут привести к увеличению числа госпитализаций и смертей.

Вирусы существуют только для того, чтобы производить больше вирусов. Частица вируса прикрепляется к клетке-хозяину, прежде чем проникнуть в нее. Затем вирус использует механизм клетки-хозяина для репликации собственного генетического материала.После завершения репликации вирусные частицы покидают хозяина, отпочковываясь или вырываясь из клетки (лизис).

Бутонирование

Когда вновь образованная вирусная частица толкает плазматическую мембрану клетки-хозяина, часть прилипает к ней. Плазматическая мембрана окружает вирус и становится вирусной оболочкой. Вирус выделяется из клетки. Этот процесс медленно использует клеточную мембрану хозяина и обычно приводит к гибели клеток.

Лизис

Частицы вируса вырываются из клетки-хозяина во внеклеточное пространство, что приводит к гибели клетки-хозяина.Как только вирус вырвался из клетки-хозяина, он готов проникнуть в новую клетку и размножиться.

• Микробиология сегодня: арбовирусы и их переносчики
  

  Microbiology Today августа 2019 года рассматриваются некоторые вирусы, передаваемые членистоногими, и переносчики членистоногих.

• Возникающие зоонозы
  

  В этом информационном бюллетене описываются возрастающие угрозы общественному здоровью и экономике, связанные с новыми зоонозными заболеваниями.

• Полиомиелит
  

  Полиомиелит — серьезная вирусная инфекция, которая может вызвать паралич. Он был ликвидирован в большинстве стран мира благодаря эффективной вакцинации, в то время как продолжающиеся кампании вакцинации ведут к его исчезновению в крошечной горстке стран, где он все еще сохраняется, особенно в Афганистане, Нигерии и Пакистане.

• Корь
  

  Корь — это вирусное заболевание, передающееся при вдыхании вирусных частиц при инфицированном кашле и чихании.Заболевание атакует иммунную систему как у детей, так и у взрослых. Примерно в 1 из 15 случаев развиваются осложнения, которые варьируются от легкой инфекции уха до энцефалита.

• Бактериофаг — злейший враг бактерий?
  

  Бактериофаги состоят из белков и генома ДНК или РНК, который может быть очень простым, содержащим четыре гена, или сложным, состоящим из сотен генов.