На какой неделе токсикоз: Токсикоз при беременности на ранних сроках: когда начинается, на какой неделе

Когда начался токсикоз…

Хорошо, когда беременность протекает легко, весело и с отличным самочувствием. Но ведь гораздо чаще приходит он — страшный токсикоз.

Порой токсикоз бывает не сильным и затухает ко 2-му триместру. Но иногда бывает настолько ужасным, когда тошнит и вызывает рвоту не только еда и запахи, но даже свет, некоторые звуки и некрасивые обои на стене…

Знакомо такое?

Токсикоз обычно начинается с 5-6 недели и отступает к 16-17. Конечно, плюс-минус, здесь все очень индивидуально. Многие мамы именно по токсикозу узнают, что беременны.

Причины.

К сожалению, специалисты не всегда знают точную причину появления токсикоза в том или ином случае. На просторах интернета можно найти такие объяснения, вроде: “Страдают токсикозом только те женщины, которые плохо питаются, не ведут здоровый образ жизни, и имеют слабость к алкоголю”.

Эх если бы… Опытные матери знают, что это, скорее всего, пишут диванные аналитики. Конечно, вредные привычки могут стать причиной токсикоза, но ведь он в равной степени посещает и отпетых зожниц.

Гораздо чаще специалисты связывают появление раннего токсикоза с:

• Изменением гормонального фона (появление гормона ХГЧ, прогестерона и эстрогена)
• Эмоциональным состоянием женщины (чувство страха, тревожности, других переживаний)
• Проблемами желудочно-кишечного тракта
• С наследственным фактором (если ваша мама не страдала токсикозом то, скорее всего, и вам это не грозит).

Но бывает и такое, когда токсикоз засиделся в гостях и никак не выпроваживается даже во 2 триместре. И это уже гестоз.

Гестоз (поздний токсикоз на 2 и 3 триместрах) — опасное явление. Он может начаться с 20 недели беременности и сопровождаться неприятными симптомами, такими как:

• Частые или постоянные позывы к рвоте,
• Перепады настроения, раздражение
• Отеки,
• Судороги,
• Артериальная гипертензия и пр.

При гестозе обязательно нужно поставить в известность вашего лечащего врача. Такое состояние требует постоянного наблюдения и лечения. Обычно это корректировка образа жизни и питания.

Что же делать?

Если токсикоз не очень сильный и особо вас не беспокоит, то переживать не стоит — время точно поможет. Но если он конкретно мешает вам жить, то:

• Откажитесь от вредных привычек — сигарет, алкоголя, жирной и острой пищи и пр. Хотя это, конечно, и так понятно.
• Старайтесь питаться часто и по чуть-чуть. Частые приемы пищи уменьшают тошноту, а маленькие порции легче перевариваются, уменьшая изжогу. От голода также может появиться тошнота. Поэтому старайтесь питаться каждые 2 часа еще до того, как она дала о себе знать.
• Меньше жиров, больше углеводов и витаминов.
• После еды не принимайте сразу горизонтальное положение.
• Избавьтесь от всего, что имеет резкий и неприятный для вас запах — духи, косметика, химия.
• Если вас тошнит от запаха еды, попробуйте кушать с прищепкой на носу. Да-да, кому-то так помогает.
• Избегайте переутомления, чаще дышите свежим воздухом, не нагружайте себя сильно физически.
• Легкая зарядка или йога, наоборот, могут помочь.
• Можно заварить чай с листочками мяты, выпить воду с лимоном. Помогает также просто скушать лимон, но это только в редких случаях, главное — не заработать себе гастрит.

Если вы уже перепробовали все — и залезание на стенку, и позу мертвеца, и медитацию до ухода в астрал, но вас ничего не спасает, то тогда стоит обратиться к вашему лечащему врачу. Он может назначить специальные таблетки от токсикоза (такие как прометазин, метоклопрамид, ондансетрон и пр.) или даже положит в больницу под капельницу. Или даст советы, которые помогут именно в вашем случае. Только ни в коем случае не выбирайте себе таблетки сами, их может назначить только врач!

Берегите себя, дорогие мамочки!

Боремся с токсикозом — статьи от специалистов клиники «Мать и дитя»

больше отдыхайте

Очень часто в I триместре будущая мама чувствует слабость, сонливость, ей хочется прилечь отдохнуть, а иногда у нее даже просто нет сил пошевелиться. Это, конечно, не токсикоз, но если такие ощущения возникли, то им надо потакать, чтобы ненароком не спровоцировать очередной приступ тошноты. Побольше отдыхайте и не совершайте никаких резких движений, ведь даже если просто неудачно встать со стула, можно спровоцировать приступ тошноты.

Спите при открытых окнах: воздух в спальне должен быть свежим и прохладным. Ложитесь спать вовремя, не сидите за полночь перед телевизором или за компьютером, исключите все раздражающие факторы: неудобный матрас, одеяло, подушку, жесткое постельное белье – недосып может отозваться утренней дурнотой.

питайтесь правильно

Ешьте дробно, 5–6 раз в день, а то и чаще, и обязательно маленькими порциями. Проснувшись, не вставайте сразу с кровати. Один из наиболее действенных методов против токсикоза – завтрак в постели. С вечера положите рядом с кроватью сухарики, йогурт или любой продукт, который вы хорошо переносите. Съешьте его еще до того, как встать, а потом немного полежите. Скорее всего, утренняя тошнота или совсем не появится, или будет очень слабой.

Обычно при токсикозе не рекомендуют есть жирное, копченое, соленое, маринованное, пить газировку (обычный набор пищевых вредностей). Но вполне вероятно, что какой-то не слишком полезный продукт сейчас будет переноситься хорошо, а что-то из здоровой пищи, наоборот, вызовет тошноту. «Беременные капризы» – пирожное с селедкой или ананасы по ночам – это просьбы организма о том, что ему необходим тот или иной компонент в пище. Например, желание пожевать мел – признак нехватки кальция. Поэтому ешьте то, что вам нравится, и то, чего вам хочется, в пределах разумного, конечно. А если чего-то не хочется, даже если этот продукт крайне полезен и необходим, – не ешьте его. Если тошнит от какого-то блюда, значит, организм вам сигнализирует: это сейчас мне не нужно!

пейте чаще

Токсикоз может не ограничиваться тошнотой, у кого-то возникает и рвота. А значит, теряется жидкость. Поэтому между приемами пищи пейте чаще: глоток-другой минеральной воды или чая с лимоном помогут справиться с тошнотой и восполнят потерянную жидкость. Но пить надо небольшими глотками. Также не стоит запивать еду и следует на время отказаться от супов – большой объем выпитого и съеденного, наоборот, только провоцируют тошноту и рвоту.

дышите свежим воздухом

Прогулки на свежем воздухе полезны всем, но при токсикозе особенно. Во-первых, при гулянии кровь будущей мамы и малыша насыщается кислородом, что очень важно для здоровья, а во-вторых, прогулки успокаивают нервную систему. Все вместе это помогает снизить неприятные симптомы токсикоза. Гулять нужно не меньше двух часов в день – но не просто по улице, а в том месте, где воздух действительно свежий: в лесу, парке, сквере, а лучше всего за городом. Перед тем как выйти на улицу, продумайте маршрут: идите подальше от загазованных автотрасс, уличных кафе, палаток с едой и прочих «ароматных» мест.

исключите ароматы

Вкусовые и обонятельные предпочтения в I триместре меняются. Сейчас даже любимые духи могут вызвать приступ тошноты, головную боль и аллергическую реакцию. Поэтому уберите подальше все раздражающие вас ароматные косметические средства: духи, дезодоранты, кремы и прочее. Придется перестать пользоваться любимым парфюмом и мужу, и близким. Объясните окружающим, что это не каприз, а временная мера, совсем скоро все вернется в привычное русло.

И не беспокойтесь, что сейчас вы останетесь без привычных средств для поддержания красоты. И в косметическом магазине, и в аптеке полно разных кремов, тоников, шампуней без отдушек или с минимальным запахом.

работайте с собой

Психологи считают, что причина токсикоза не только в гормональной перестройке, но и в психологическом состоянии женщины. Чем больше женщина переживает, чем больше у нее тревог и страхов, тем ярче может быть выражен токсикоз. В идеале, лучше ограничить себя на время беременности от любых стрессов. Конечно, исключить нервную работу или давку в общественном транспорте не всегда возможно, но меньше смотреть телевизор, не читать негативные новости и разные беременные «страшилки» в Интернете, не реагировать на мелкие или даже крупные житейские неприятности под силу всем. Поэтому, если беспокоит токсикоз – создайте на время беременности свой собственный комфортный мир. Не справляетесь сами – обратитесь к специалистам (психологам). Токсикоз и правда неплохо лечится психотерапией. Главное – будущая мама должна хотеть избавиться от собственной тревожности.

Как бы ни был неприятен токсикоз – он не длится вечно. Потерпеть надо до начала или (реже) середины II триместра. И уже совсем скоро все неприятные симптомы токсикоза останутся в прошлом! 

Гестоз (Поздний токсикоз)

Гестоз или поздний токсикоз — достаточно частое осложнение беременности, которое возникает во второй её половине, характеризуется нарушением функций жизнен­но важных органов и систем и является наиболее частой причиной тяжёлых осложнений для матери, плода и новорожденного. Причины возникновения гестоза разнообразны, но в целом объясняются рефлек­торными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения – из-за нарушения гормональной регуляции функций жизненно важных органов и иммунологической несовместимости тканей матери и плода.

Гестоз. Диагностика, лечение, профилактика

При гестозе нарушаются функции головного мозга, печени, и, особенно, почек: от появления белка в моче до развития острой почечной недостаточности. Возникают и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной снижения плодово-плацентарного кровотока с формированием хронической гипоксии и задержки развития плода.

Развивается гестоз в нескольких вариантах – как водянка беременных, нефропатия беременных, преэклампсия и эклампсия. Если он возникает при отсутствии каких-либо других заболеваний, говорят о «чистом гестозе». На фоне же уже имеющихся заболеваний (гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, патология эндокринной системы, нарушения жирового обмена), речь идет о сочетанном гестозе.

Водянка беременных, формирующаяся из-за задержки жидкости в организме, характеризуется стойкими отеками и является одним из ранних проявлений гестоза. Различают скрытые и явные отеки. О скрытых сигнализирует избыточная или неравномерная еженедельная прибавка массы тела беременной. Явные (видимые) отеки по их распространенности делят на степени: I степень — отеки ног, II сте­пень — отеки ног и живота, III степень — отеки ног, передней стен­ки живота и лица, IV степень – всё предыдущее и появление свободной жидкости в брюшной полости (анасарка). Обычно отеки начинают образовываться в облас­ти лодыжек, постепенно распространяясь выше. Утром они менее заметны: во время ночного отдыха жидкость перераспределяется по всему телу. К сожалению, даже при выраженных отеках самочувствие беремен­ных часто остается хорошим, из-за чего женщина не торопится обращаться к врачу.

Нефропатия беременных характеризуется сочетанием трёх симптомов: вышеописанных отеков, повышения артериального давления (АД) и наличия белка в моче. Могут, впрочем, отмечаться и только два симптома из трёх, в различных сочетаниях. Нефропатия обычно развивается на фоне предше­ствующей ей водянки. Об артериальной гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления на 30 пунктов от исходного, а диастолического — на 15 и выше (в среднем – более 140/95 мм.рт.ст.). Особое значение имеет увеличение диастолического давления и особенно его резкие колеба­ния. Необходима и оценка состояния сосудов глазного дна, которые отражают характер мозгового кровообращения. Прогрессирующее увеличение белка в моче свидетельствует об ухудшении течения заболевания, особенно при одновременном уменьшении объема выделяемой мочи. Чем меньше выделяется мочи и чем длительнее нефропатия, тем хуже прогноз состояния, как беременной, так и исхода её беремен­ности. Нефропатия может перейти в преэклампсию, а затем и в эклампсию и вызвать тяжелые нарушения функции жизненно важных органов.

Преэклампсия, кроме вышеперечисленной триады симптомов, проявляется чувством тяжести в затылке, головными болями, болями в животе, тошнотой и рвотой. Одновременно с ними встречаются нарушения памяти, бессонница или сонливость, раздражительность или безразличие и вялость. Эти симптомы обуслов­лены нарушением мозгового кровообращения. Отмечается также ослабление зрения, мелькание «мушек» или искр и «пелена» перед глазами из-за поражения сетчатки глаз. АД при преэклампсии – 160/110 мм рт. ст. и выше; содержание белка в моче – от 5 г в сутки и более; выделяемой же мочи за сутки – менее 400 мл.

Эклампсия представляет собой наиболее тяжелую стадию гестоза, которая кроме симптомов, характерных для нефропатии и преэклампсии, проявляется ещё и приступами судорог. Появление судорожного припадка при эклампсии чаще всего провоцируется внешними раздражителями: ярким светом, резким звуком, болью, стрессовой ситуацией. После припадка пациентка некоторое время лежит без сознания, а когда сознание возвращается, она ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Очень плохо, если такое бессознательное состояние не прерывается, а переходит в следующий припадок, что говорит об отеке мозга. Реже бывает бессудорожная форма эклампсии, при которой пациентка жалуется на сильные головные боли, потемнение в глазах. При такой форме эклампсии беременная может неожиданно впасть в коматозное состояние, и при этом вполне возможен летальный исход от кровоизлияния в мозг.

Осложнения гестоза разнообразны и очень опасны: сердечная недостаточность и отек легких, почечная недостаточность, кровоизлияния в надпочечники, кишечник, поджелудочную железу, селезенку. Наиболее типичными и частыми осложнениями являются преждевременная отслойка плаценты и фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода, асфиксия новорожденных (вплоть до смерти плода).

Диагностика гестоза в нашей Клинике основана на оценке анамнеза и жалоб пациентки, результатах клинического и лабораторного обследования. Большое значение имеет и ультразвуковое исследование, при котором врач с помощью доплерометрии определит состояние маточного, плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. При необходимости проводятся дополнительные консультации: терапевта, нефролога, невропатолога, оклиста.

Лечение гестоза основано на создании лечебно-охранительного режима, поддержании и восстановлении функций жизненно важных органов, профилактике и лечении внутриутробной гипоксии плода и задержки его развития, быстром и бережном родоразрешении.

При водянке I степени и начальной стадии нефропатии возможно проведение лечения в амбулаторных условиях, например – в дневном стационаре Клиники “LeVita”. При более тяжёлой водянке лечение осуществляется в условиях стационара. А беременных с нефропатией тяжелой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в те стационары, которые имеют реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. Длительность лечения определяется степенью тяжести гестоза и состоянием плода. Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить лечение под наблюдением врача-акушера-гинеколога. При тяжелой форме нефропатии наиболее оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения.

Профилактика гестоза проводится в первую очередь у пациенток группы риска по развитию данной патологии, имеющих нарушения жирового обмена, гипертоническую болезнь, патологию почек, заболевания эндокринной системы, перенесших инфекционные заболевания. В нашей Клинике мы начинаем её со II триместра беременности. Складывается она из рекомендаций по режиму, питанию, самоконтролю и минимального перечня медикаментов, причём продолжительность курсов медикаментозной профилактики составляет в среднем не более 3-4 недель.

Токсикоз: понять и принять | 74.ru

Практика показывает, что нет тех продуктов, которые могли бы стать панацеей в облегчении «беременных мук». Помните известную поговорку? Что русскому хорошо – немцу смерть. Что Тане хорошо – Маше грозит жуткой тошнотой, и ничего с этим не поделать. Но есть несколько общих моментов, которые специалисты единогласно признают полезными для всех будущих мам, у которых возникли проблемы подобного плана.

Правило первое связано с легендарной тягой беременных женщин к определенным продуктам. Ученые считают, что знаменитые «прихоти» – это ни что иное, как мудрость организма. Хочется вам молочка или творога – организму не хватает кальция. Объяснить желание соленых продуктов тоже можно. У беременных возрастает количество крови в организме и не хватает натрия. Неосознанный отказ от всего горького в первом триместре беременности тоже имеет свою подоплеку: оказывается, многие токсичные продукты горьки на вкус, и ваш организм таким образом пытается уберечь малыша от токсинов.

Поэтому, если вы не переносите какие-либо продукты, то не следует насильно их запихивать в себя только потому, что «это источник кальция», а «здесь много витамина Д». Пытайтесь найти приемлемую для вас альтернативу: тот же кальций есть не только в твороге, который вы терпеть не можете, но и в крыжовнике, смородине, клубнике, черешне и рыбе, которую можно очень вкусно приготовить. И так – с каждым продуктом. Незаменимых нет – это правило работает в данном случае как нельзя лучше!

Принимайте витамины для беременных, это правило номер два, их выбор довольно широк: «Витрум-пренаталь», «Элевит-пренаталь», «Матерна» и другие. Большинство из этих препаратов содержат микроэлементы, позволяющие миновать проявления тяжелого токсикоза. Разумеется, начать прием витаминов следует только после консультации с врачом, ведущим вашу беременность. Не забывайте, что лучше всего принимать витаминно-минеральные комплексы после завтрака, но никак не на пустой желудок, иначе тошноты не избежать.

Правило третье, известное всем и каждой: если приступы тошноты начинаются с самого утра, заведите за правило съедать что-то вкусненькое, еще лежа в кровати, перед тем, как окончательно проснуться. И избегайте резких движений при подъеме с кровати, они также могут спровоцировать тошноту.

Ешьте чаще и маленькими порциями. Как это ни странно, порой кажется, что вообще ничего не полезет, но, поверьте, опрос беременных женщин, удачно справившихся с токсикозом, показывает, что самый лучший вариант – все время что-то потихоньку жевать или грызть. Пустой желудок – большой «друг» токсикоза.

Если тошнота настолько сильна, что вы вообще ничего есть не можете, то в этом случае на работе настоятельно рекомендуется взять больничный и принимать пищу (жидкую – полужидкую) лежа, с интервалом в два-три часа, дабы ваш несчастный организм вообще не упал духом.

Попытайтесь увеличить, насколько это возможно, потребление пшеничных отрубей, орехов, семечек, бобовых и кукурузы. Эти продукты очень богаты витамином В6, которого явно недостаточно беременной женщине и от которого во многом зависит ее хорошее самочувствие.

«Что тут сказать! – улыбается многодетная мама Виктория. – Надо терпения набираться. Что-то посоветовать из еды сложно: каждая беременность очень индивидуальна. Попробуйте сами вычислить, какие продукты облегчают жизнь, а что, наоборот, невыносимо. Здесь только на собственном опыте все познается, и больше никак. Мне при токсикозе очень помогали кислые зеленые яблоки, а другим от этих яблок наоборот становится только хуже. Так что «токсикозное» меню придется составлять вам самим путем многочисленных экспериментов».

Ну, здравствуй, это я!

Что касается психологической стороны дела, то можно попытаться себе помочь и таким образом. Начните с осознания самого факта беременности, с принятия его, перестаньте бояться грядущих перемен в своей жизни. Попробуйте принять токсикоз как естественное для беременности состояние, примите его на эти несколько недель. Может быть, ваш ребенок так проявляет себя, напоминает о том, что вы с ним не разговариваете, но он уже здесь и требует к себе внимания?! Ко всему прочему, токсикоз – это прекрасный повод, чтобы научиться расслабляться. Внутренне отстранитесь от своего неважного самочувствия, прилягте, включите спокойную музыку, приоткройте форточку или окно и сосредоточьтесь на своем дыхании. Глубокий спокойный вдох и медленный выдох. С каждым выдохом к вам приходят расслабление и покой. Помечтайте о чем-нибудь приятном, настройтесь на одну волну с вашим малышом.

«Многие мамочки воспринимают токсикоз как некую расплату за счастье материнства. Это в корне неверно! Нужно четко понять, что это нормальное, физиологически объяснимое явление, вызванное приспособлением вашего организма к новой жизни, но никак не наказание, – заверяет диетолог Кристина, – постарайтесь следовать рекомендациям специалистов и немного подождите, все будет хорошо!»

2 месяц — (5 — 8 неделя) »

6 неделя. Ваш малыш по размерам словно ПЕРЧИНКА. Рост 2-4 мм.

Ваш малыш. Размер малыша (копчико-теменной размер КТР) достигает 4-5 мм. Ребенок свободно размещен в плодном пузыре и связан с маткой с помощью сформировавшегося в эти дни пупочного канатика. В течение этой недели будущий ребенок напоминает зародыш рыбы — у него есть жабры и хвостик, которые исчезнут в процессе развития.

Организм малютки разработал свою собственную сердечно сосудистую систему — она будет поставлять во все растущие органы важные питательные вещества. На 6-й неделе беременности начинает биться сердце эмбриона. Частота сердцебиения — от 100 до 160 ударов в минуту, что почти в 2 раза выше, чем у взрослого человека.

У ребенка уже формируются рот, нос и уши, происходит развитие зачатков мозга, печени, поджелудочной железы, легких и желудка. Печень начинает производить клетки крови, а мозг — контролировать работу мышц и сердца.

Самочувствие. Ваш организм не справляется со слишком быстрыми гормональными изменениями. Ранний токсикоз набирает обороты: появляется непереносимость некоторых запахов, повышение слюноотделения, тошнота, рвота, потеря аппетита и усталость — типичные признаки того, что внутри Вас растет маленький человечек.

Грудь становится чувствительной к каждому прикосновению, может ощущаться легкое покалывание. Виновником этого является гормональный коктейль из прогестерона, эстрогена и пролактина, который стимулирует Ваши молочные железы, — она готовятся к тому, чтобы через 8 месяцев начать производить молоко. Ареолы вокруг сосков, скорее всего, начнут темнеть.

Шейка матки также меняется в эти дни. Она становится твердой и менее подвижной, чем обычно. Для врачей и акушерок это является одним из первых пальпируемых признаков беременности.

Рекомендации. Для улучшения самочувствия врачи рекомендуют изменить режим питания: есть чаще, до 7 раз в день, но небольшими порциями. Чтобы избежать утренней тошноты, первый завтрак можно устраивать прямо в постели. Прием витаминов для беременных лучше проводить в то время суток, когда проявления токсикоза минимальны. Для того, чтобы восполнить потерю жидкости и солей в случае рвоты, имеет смысл есть сочные фрукты и овощи: арбуз, дыню, хурму, груши, огурцы и помидоры.

Медицинские рекомендации. В период с 6 до 10 недель Вам необходимо посетить врача акушера-гинеколога для того, чтобы встать на учет по ведению беременности. На приеме доктор проведет влагалищное исследование, определит примерный срок беременности, возьмет мазок на микрофлору, определит Ваш индекс массы тела, измерив рост и вес. Также доктор выявит неблагоприятные факторы профессиональной вредности для определения группы риска.

7 неделя. Ваш малыш по размерам словно БЕЛАЯ ФАСОЛЬ. Рост: 5-12 мм. Вес: 0,8 гр.

Ваш малыш. Ваш ребенок растет очень быстро, — в течение 7 недели он вырастает вдвое — с 5 до 12 мм. На руках и ногах появились кисти и ступни – правда, внешне они пока напоминают ласты. Можно различить части лица. Продолжают развиваться оба полушария мозга. Сердце разделено на две камеры и выступает из тела. Некоторые внутренние органы, такие как печень, легкие, почки и внутренние половые органы уже практически сформированы — теперь они будут только расти.

Самочувствие. В этот период начинается перестройка организма, меняется гормональный фон, и признаки беременности становятся более явными. В первые недели беременности постоянная усталость и вялость являются типичными жалобами будущих мам. Очень многим не удается избежать токсикоза, хотя есть и такие счастливицы, которым это состояние неизвестно. Из-за токсикоза и нарушается питание: случается, что кушать совсем не хочется, или наступает период различных гастрономических желаний. Несмотря на эти ощущения и изменения, внешне вряд ли кто-то может заметить Вашу беременность.

Возможны спазмы и даже боль в нижней части живота, так как матка непрерывно растет. По сравнению с состоянием до беременности она стала больше почти в два раза. Увеличиваются объем крови и общий объем жидкости в организме. Это, вместе с увеличением давления матки на мочевой пузырь, приводит к учащению мочеиспускания. Слизь в шейке матки становится густой, образуя так называемую слизистую пробку. Эта пробка создает защитный барьер между внешней средой и «микромиром» эмбриона, а отхождение пробки впоследствии станет одним из предвестников родов.

Рекомендации. Поводом для срочного обращения к врачу должны стать любые, даже легкие, кровотечения или выделения непривычного цвета или объема – они могут свидетельствовать об угрозе выкидыша или нарушениях развития эмбриона.

Употребление алкоголя до 12 недель полностью противопоказано: состояние алкогольного опьянения приводит к легкой гипоксии, что может нарушить сложный процесс закладки важнейших органов ребенка.

Медицинские рекомендации: при постановке на учет заводится две карточки — обменная карта беременной и родильницы, которую будущая мама всегда будет носить с собой и сдаст в роддоме и вторая — карта беременной, которая хранится у акушера-гинеколога, ведущего беременность. Результаты всех обследований, анализов и узи будут заноситься в обе карты.

8 неделя. Ваш малыш по размерам словно ВИНОГРАДИНКА. Рост: 14-20 мм. Вес: 3 гр.

Ваш малыш.  С этой недели ребенок начинает получать питание через пуповину. Несмотря на свои крохотные размеры, он уже выглядит как человек. На УЗИ четко видны его ручки, ножки, голова. Начинает прорисовываться лицо.

Совершенствуются внутренние органы. Сердце становится четырехкамерным, в легких появляются разветвления бронхов, появляются почки. Начинают появляться половые органы: у мальчиков — яички, а у девочек — яичники, в которых генерируются яйцеклетки. Однако, внешне различить мальчика и девочку пока не получится, т. к. половые органы еще сформированы. Бурными темпами совершенствуется нервная система. Малыш начинает активно двигаться.

Самочувствие.  Симптомы беременности, которые появились ранее, в это время становятся заметнее. Уровень гормонов продолжает расти — внешне это проявляется постоянной сменой настроения, плаксивостью,  сонливостью. Вашей психике требуется время, чтобы приспособиться к новому состоянию организма. Гормональные изменения и тошнота способствует плохому настроению: Вы просто должны постараться успокоиться – если раздражены или подавлены, и через некоторое время Вы вновь почувствуете себя счастливой. Такие перепады настроения вполне нормальны в течение следующих нескольких недель. Начиная с 14-й недели беременности это пройдет и Вы сможете  расслабиться и насладиться беременностью.  Сейчас вам как никогда важна поддержка будущего папы, но не забывайте, что и для него сейчас начинается новая жизнь с ребенком и он тоже может быть взволнован.

Рекомендации.  Самой главной проблемой у большинства беременных в это время является токсикоз. Постоянное слюнотечение, отвращение к еде, рвота не дают нормально питаться. С одной стороны, через это проходит большинство женщин, но с другой, если рвота бывает больше 5 раз в день, то это повод для обращения к врачу.

Биохимический анализ крови позволяет оценить состояние внутренних органов женщины и определить, каких микроэлементов не хватает.

Анализ мочи:

1. Общий на сахар — позволяет оценить состояние почек,

2. По Нечипоренко — выявить скрытые воспаления,

3. На сахар — определить уровень глюкозы в крови.

Медицинские рекомендации: при постановке на учет сдаются следующие анализы: Общий анализ мочи, общий анализ крови, группа крови и резус-фактор, биохимические показатели, коагулограмма, ВИЧ, сифилис, гепатиты В и С, краснуха, токсоплазмоз, скрининг гормонов щитовидной железы.

Токсикоз беременных

Это распространенное состояние, возникающее на ранних сроках беременности (как правило до 16 недель). Нет явной предсказуемости и/или закономерности возникновения токсикоза, т.к. у одной и той же женщины в разные беременности может проявляться от легкой до тяжелой степени, так и отсутствовать. Токсикоз может также внезапно появляться и без видимого влияния лечения спонтанно проходить. Причем общее здоровье и благополучие женщины ни как не влияет появление и степень тяжести токсикоза. До сих пор нет стройного научного объяснения токсикоза, только теории, которые чаще противоречат друг другу.

Все что мы, гинекологи, сейчас имеем  — так общее знание симптомов и более или менее эффективные схемы лечения. 

Наиболее яркое проявление токсикоза беременных – утренняя тошнота, рвота, слюнотечение, изменение вкусовой и обонятельной чувствительности, также слабость и общее недомогание. При токсикозе беременных снижается аппетит, возникает острая непереносимость запахов, особенно пищи, которая вызывает рвотный рефлекс.

От выраженности рвотного симптома выделяют 3 степени тяжести токсикоза:

легкая степень тяжести токсикоза — рвота до 5 раз в сутки, 
средней тяжести – рвота до 10 раз в день,
тяжелая степень — неукротимая рвота до 25 раз в день.

Важно понимать, что токсикоз легкой и средней степени тяжести совершенно безопасен для ребенка и порой является хорошим прогнозом в отношении вынашивания беременности, более опасно одномоментное исчезновение симптомов токсикоза. В это случае необходимо исключить замершую беременность.

На фоне частой рвоты при тяжелом токсикозе, снижается масса тела, возникает обезвоживание организма. Это уже может быть опасным для женщины, вплоть до прямой угрозе здоровью, как развитием тяжелых жизнеугрожающих состояний, так и необдуманных поступков, которые могут возникнуть у измученной женщины.

В идеале при первых признаках токсикоза необходимо обратиться к акушеру-гинекологу. Чтобы контролировать состояние и не дать перейти легкой форме токсикоза в  более тяжелую форму, которая представляет угрозу для жизни беременной и плода.

Термин поздний токсикоз исключен из использования и применяется термин гестоз или преэклапмсия, но также нет закономерной связи между токсикозом и развитие гестоза.

Лечение:

При легкой форме лечение проводят амбулаторно, при средней и тяжелой степени заболевания — показана госпитализация беременной. Соответственно, и лечение токсикоза будет варьировать в зависимости от степени тяжести.

При легкой степени токсикоза, беременной прежде всего необходим психологический и физический покой.  Назначают растительные успокоительные  препараты, витамины, препараты для защиты печени и также противорвотную терапию. В большинстве случаев медикаментозное лечение на этом и завершается и самочувствие женщины существенно улучшается.

При токсикозе средней тяжести в условиях больницы проводят лечение капельницами с применением солевых растворов, глюкозы в сочетании с противорвотными и препаратами для защиты печение, витаминами.

Лечение тяжелых форм токсикоза проводится также в условиях гинекологического отделения с посимптомной терапией.  Если в случае отсутствия эффекта от принятых мер, состояние беременной ухудшается, то встает вопрос о прерывании беременности из-за угрозе жизни мамы.

Что может предпринять сама беременная, чтобы облегчить свое состояние:

1.  Быть морально готовой к появлению токсикоза  на фоне беременности.

2.  Иметь возможность обеспечить себе покой и домашний режим, как от  работы, так и от семейных обязанностей. Причем как на короткий, так и на длительный срок.  Необходимо поддержка мужа и близких людей.

3.  Питание  — тут тоже нет закономерности и однозначных советов, т.к. у каждой женщины будут свои продукты,  вызывающие тошноту и неукротимую рвоту, так и продукты, которые наоборот хорошо переносятся. Самая эффективная рекомендация – провести поиск индивидуальный поиск в своем рационе. Вести пищевой дневник и экспериментировать. Звучит девиз примерно так – «все что угодно, главное бы подходило».

4. Определенно облегчить состояние может рекомендация:  есть в положении лежа, так и на улице, балконе (в прохладном помещении без лишних запахов и стараясь отвлекаться, просмотром телевизора, музыкой, разговором.

5.  Рекомендую ежедневные прогулки на свежем воздухе от 30 до 90 минут дробно. Ночной сон должен быть не менее 8 часов в сутки. 

6. При частой рвоте надо небольшими глотками восполнять потерю жидкости и солей. Подходят для этого регидрон, минеральная вода без газа. 

7.  Из нетрадиционных методов лечения при токсикозе применяют иглоукалывание и китайский точечный массаж

8. Народные средства лечения токсикоза: травки, отвары и заговоры — имеют скорее случайный характер эффекта, чем закономерность, самое важно не упустить время в период самолечения и во успеть обратиться за квалифицированной помощью.

   Консультация врача акушера-гинеколога по теме токсикоза беременных:

1.  Меня постоянно тошнит, но рвоты нет. Что принимать?

2.  Есть ли связи и степень токсикоза от пола ребенка?

   — Если рвоты нет, ничего принимать из лекарств не надо. Постараться перетерпеть. Соблюдать общие рекомендации. Кушайте несколько раз в день малыми порциями, побольше высыпаться и отдыхать. Нет, связи никакой нет.

3. У меня на 5-6 неделе беременности был сильный токсикоз. Сейчас к 10 неделями токсикоз постепенно пропал и уже  ничего не беспокоит. Это нормально? Я слышала, что токсикоз если начинается, то  раньше 12 недель не прекращается.
    — Нормально, значит Ваш организм уже адаптировался к беременности.

4. У меня частая рвота — до 7-10 раз в день. Врач направила меня в стационаре. Можно, все-таки дома пролечиться?
   — Нет, при такой степени токсикоза необходимо лечение в условиях стационара. Обычно это капельницы, уколы, которые быстро снимают токсикоз.

5. Я на 30 неделе беременности, но до сих пор тошнит.  Лечение не помогает. Что делать?
   — Необходимо дополнительно дообследоваться у гастроэнтеролога. Если никакой патологии печение и желудка,  то скорее всего симптомы возникают из-за неправильного питания.

6. У меня беременность 8 недель, токсикоз. Постоянная рвота, уже похудела на 6 кг. Что делать?
   —  Не нужно заниматься самодеятельностью и терять время. Срочно обратитесь на стационарное лечение.

7. Мне посоветовали определенную диету, но меня только тошнит от нее. Что делать? 
   —  Ешьте только те продукты, которые не вызывают тошноту, пока не завершиться токсикоз.

8. Чистка зубов каждый раз вызывает рвотный рефлекс. Что делать?
 — Необходимо использовать зубную пасту для беременных. Если не поможет, тогда временно придется ограничиться полосканием зубов.

Токсикоз при беременности – причины, опасности, решения проблемы

Токсикоз при беременности многие женщины воспринимают как неизбежность: такова реакция организма на действительно серьезные процессы, происходящие в нем в первые недели и месяцы беременности. И все, что остается делать – терпеливо ждать окончания этого нелегкого периода. Такая установка не совсем корректна, так как токсикоз требует обязательного внимания врача.

Первый триместр беременности – самый важный, именно в это время у малыша происходит закладка всех внутренних систем и органов. Поэтому любые проблемы со здоровьем у мамы – не очень хороший фундамент для такого важного «строительства». Кроме того, за внешними проявлениями токсикоза, тошнотой и рвотой, могут скрываться более серьезные проблемы, в подавляющих случаях – очевидные, иногда – скрытые, выявляемые только при помощи лабораторных анализов. Это могут быть, например, различные поражения кожи, судороги, в самых тяжелых случаях – желтуха беременных, бронхиальная астма беременных, нарушения водно-солевого баланса, обмена веществ и т.д.

Поэтому пристальный контроль врача за состоянием будущей мамы, переживающей токсикоз в первом триместре беременности, необходим. Это – важнейшее правило, пренебрегать которым нельзя ни в коем случае.

Почему возникает токсикоз в первом триместре?

Единственной, абсолютно доказанной гипотезы о причинах возникновения токсикоза не существует. Некоторые считают, что ранний токсикоз – это реакция иммунной системы. Некоторые, что его вызывают гормоны, а именно – повышение содержания гормона ХГЧ в крови. При этом, все причины возникновения токсикоза на ранних стадиях беременности обусловлены естественными, закономерными для положения женщины, причинами. Почему же тогда у одних женщин токсикоз есть, а у других его нет? Все объясняется общим стоянием здоровья: при наличии хронических заболеваний ЖКТ, печени, щитовидной железы, после искусственных абортов и на фоне вредных привычек возникновение токсикоза более вероятно.

Как бороться с токсикозом?

При токсикозе наблюдающий вашу беременность врач даст направление на анализ мочи, по которому можно будет определить степень тяжести токсикоза и обезвоживания организма, биохимический и общий анализы крови. В зависимости от результатов анализов и степени токсикоза (легкая степень – рвота не чаще 5 раз в сутки, тяжелая – 10-20 раз в сутки), врач порекомендует пребывание в стационаре или соблюдение особых правил в домашних условиях.

Чем поможет стационарное лечение?

Нахождение в стационаре может оказаться необходимым, так как при частой рвоте может возникнуть обезвоживание, нарушиться обмен веществ, может наблюдаться снижение артериального давления, повышение частоты пульса, уменьшение выделяемой мочи, запор. Если вовремя не принять меры, может развиться нарушение водно-солевого, белкового, углеводного и жирового обмена, кислотно-щелочного и витаминного баланса, функций желез внутренней секреции. Все это может негативно отразиться на развитии малыша.

Какое лечение рекомендовано при легкой форме токсикоза?

Легкую форму токсикоза (рвота не более 5 раз в сутки) можно держать под контролем при помощи простых методов:

1. Диета – очень важный фактор. Избегайте слишком горячей или холодной пищи – это провоцирует приступ рвоты. Ешьте часто – не менее 5-6 раз в день, но малыми порциями. Доверяйте своей интуиции – если чувствуете, что соленые огурцы или экзотические фрукты – то, что нужно, позвольте себе это. Но помните, что ваш рацион в период токсикоза должен быть сбалансированным, а меню должно быть полноценным с точки зрения белков, жиров и углеводов.

2. Соблюдайте питьевой режим. Многие страдающие токсикозом женщины с удовольствием пьют в этот период чай с мятой – он не только утоляет жажду, но и успокаивает.

3. Завтрак – в постели. Если рвота обычно наступает с утра, завтракайте в постели, не вставая. Чай с лимоном, несколько крекеров помогут избежать приступа тошноты.

4. Избегайте переутомления — как физического, так и нервного. Иногда приступы тошноты провоцирует усталость — это чаще бывает во второй половине дня. Нервное напряжение поможет снять успокаивающий чай. Можно также, посоветовавшись с врачом, принимать пустырник или валериану.

Ранний токсикоз обычно полностью исчезает примерно на 12 неделе беременности, реже он может продлиться до 16-й недели. Наберитесь терпения и будьте предельно внимательны к нюансам своего самочувствия – это очень важно не только для вашего здоровья, но и для здоровья вашего малыша.

Токсичность органофосфатов — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Большинство пациентов, подвергшихся воздействию органофосфатов, контактируют с инсектицидами. Первый фосфорорганический инсектицид был создан в середине 1800-х годов, но широко не использовался до окончания Второй мировой войны. Органофосфаты используются в качестве лекарств, инсектицидов и нервно-паралитических агентов в качестве оружия. Симптомы включают повышенное выделение слюны и слез, диарею, тошноту, рвоту, маленькие зрачки, потливость, мышечный тремор и спутанность сознания.Симптомы часто проявляются в течение нескольких минут, а исчезновение может занять несколько недель. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение токсичности фосфорорганических соединений, а также роль межпрофессиональной группы в управлении этим состоянием.

Целей:

• Опишите общие применения органофосфатов.

• Обсудите признаки и симптомы органофосфатов.

• Опишите обследование пациента с подозрением на отравление фосфорорганическими соединениями.

• Обобщите оценку и лечение отравления фосфорорганическими соединениями и роль межпрофессиональной группы в управлении этим состоянием.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Большинство пациентов, подвергающихся воздействию органофосфатов, контактируют с инсектицидами. Первый фосфорорганический инсектицид был создан в середине 1800-х годов, но широко не использовался до окончания Второй мировой войны. Органофосфаты используются в качестве лекарств, инсектицидов и нервно-паралитических агентов в качестве оружия.Симптомы включают повышенное выделение слюны и слез, диарею, тошноту, рвоту, маленькие зрачки, потливость, мышечный тремор и спутанность сознания. Обычно симптомы проявляются в течение нескольких минут, а исчезновение может занять несколько недель. [1] [2] [3] [4] [5]

Сегодня большая часть отравлений фосфорорганическими соединениями возникает у фермеров и людей, работающих в сельском хозяйстве, поскольку эти агенты широко используются в этой отрасли.

Этиология

Воздействие фосфорорганических пестицидов может происходить при вдыхании, проглатывании или попадании на кожу.Культуры, с которыми контактируют сельскохозяйственные рабочие, также могут включать органофосфаты, такие как яблоки, сельдерей, болгарский перец, персики, клубника, нектарины, виноград, шпинат, салат, огурцы, домашняя черника и картофель.

Серьезность симптомов зависит от количества проглоченного, пути абсорбции и скорости метаболического распада инсектицида.

Эпидемиология

По оценкам, 3 миллиона или более людей во всем мире ежегодно подвергаются воздействию органофосфатов, что является причиной около 300 000 смертей.В Соединенных Штатах происходит около 8000 заражений в год с очень небольшим количеством смертей. Хотя чаще всего воздействие происходит от сельскохозяйственных пестицидов, существуют предметы домашнего обихода, такие как спрей от муравьев и тараканов, которые также содержат фосфорорганические соединения.

Патофизиология

Ключевой особенностью фосфорорганических инсектицидов является ингибирование гидролаз сложных эфиров карбоксила, главным образом ингибирование ацетилхолинэстеразы (AChE). Этот фермент играет жизненно важную роль в распаде нейромедиатора ацетилхолина, который содержится как в периферической, так и в центральной нервной системе.

Органофосфатный инсектицид инактивирует AChE, фосфорилируя гидроксильную группу серина на ферменте. За этим следует накопление ацетилхолина, который затем чрезмерно стимулирует никотиновые и мускариновые рецепторы.

Токсикокинетика

Молекулы фосфорорганических соединений могут всасываться через кожу, при вдыхании или в желудочно-кишечном тракте. После абсорбции молекула связывается с молекулой ацетилхолинэстеразы в красных кровяных тельцах, что делает фермент неактивным.Это приводит к переизбытку ацетилхолина в синапсах и нервно-мышечных соединениях. Чрезмерная стимуляция никотиновых рецепторов, обнаруженных в нервно-мышечных соединениях, может привести к фасцикуляциям и миоклоническим подергиваниям. В конечном итоге это приводит к вялому параличу из-за блока деполяризации. Никотиновые рецепторы также обнаруживаются в надпочечниках, которые могут вызывать гипертонию, потоотделение, тахикардию и лейкоцитоз со сдвигом влево. [6] [7] [8] [9]

Отравление фосфорорганическими соединениями также вызывает симптомы, основанные на его действии на мускариновые рецепторы.Эти эффекты обычно медленнее, чем у никотиновых рецепторов, потому что эффекты происходят через механизм рецепторов, связанных с G-белком. Мускариновые рецепторы находятся в парасимпатической и симпатической нервной системах. Потовые железы симпатической нервной системы чрезмерно стимулируются и вызывают сильное потоотделение. Парасимпатические эффекты отравления фосфорорганическими соединениями проявляются во многих системах, включая сердце, экзокринные железы и гладкие мышцы. В какой-то момент, который отличается для каждого конкретного соединения, соединение ацетилхолинэстераза-фосфорорганика претерпевает процесс, называемый старением.Это конформационное изменение, которое делает фермент устойчивым к реактивации, делая некоторые варианты лечения бесполезными.

История и физика

Органофосфаты стимулируют как симпатическую, так и парасимпатическую нервную систему. Типичный клинический сценарий включает симптомы чрезмерной стимуляции парасимпатической системы. Исключение составляют дети, поскольку у них обычно преобладают симптомы, опосредованные никотиновыми рецепторами.

Есть несколько мнемонических приемов, которые помогают запомнить симптомы отравления фосфорорганическими соединениями и рецептор, который ответственен за это.

Для выявления никотиновых признаков токсичности ингибитора ацетилхолинэстеразы подумайте о днях недели:

• Понедельник = Мидриаз

• Вторник = Тахикардия

• Среда = Слабость

Гипертония Пятница = Очарование.

Более распространенная мнемоника, отражающая мускариновые эффекты отравлений фосфорорганическими соединениями, — это ДАМБЕЛЬ:

Дополнительные симптомы могут включать беспокойство, спутанность сознания, сонливость, эмоциональную лабильность, судороги, галлюцинации, головные боли, бессонницу, потерю памяти, а также угнетение кровообращения или дыхания. .Когда наступает смерть, наиболее частой причиной является дыхательная недостаточность, вызванная сужением бронхов, бронхореей, угнетением центрального дыхания или слабостью / параличом дыхательных мышц. Если пациент переживает острое отравление, возникают другие долгосрочные осложнения.

Промежуточные неврологические симптомы обычно возникают через 24–96 часов после воздействия. Симптомы включают сгибание шеи, слабость, снижение глубоких сухожильных рефлексов, аномалии черепных нервов, слабость проксимальных мышц и дыхательную недостаточность.При поддерживающей терапии у этих пациентов может полностью восстановиться нормальная неврологическая функция в течение 2–3 недель. Еще одно более позднее осложнение — невропатия. Это связано с очень специфическими фосфорорганическими соединениями, содержащими хлорпирифос. Чаще всего это начинается с парестезии ношения чулок и перчаток и прогрессирует до симметричной полинейропатии с вялой слабостью, которая начинается в нижних конечностях и прогрессирует до верхних конечностей.

У тех, кто выжил, также могут развиться следующие нейропсихиатрические расстройства:

• Спутанность сознания

• Нарушение памяти

• Летаргия

• Психоз

• Раздражительность, как симптомы

• Оценка

  Диагностика острого или хронического отравления фосфорорганическими соединениями строго клиническая.У вас должно быть высокое клиническое подозрение на отравление фосфорорганическими соединениями, если история воздействия или проглатывания неизвестна. Некоторые органофосфаты имеют отчетливый запах чеснока или нефти, который может помочь в диагностике. Если отравление фосфорорганическими соединениями выявлено, но не подтверждено, можно использовать атропин. Если симптомы исчезают после приема атропина, это увеличивает вероятность отравления ингибитором ацетилхолинэстеразы. Некоторые лаборатории могут напрямую измерять активность ацетилхолинэстеразы эритроцитов, но они часто отправляются в лаборатории, которые не доступны своевременно, чтобы направлять терапию.

  Сегодня существует портативный тест, который может измерять АХЭ в эритроцитах за считанные минуты. Перед введением пралидоксима необходимо взять кровь. AChE красных клеток коррелирует с AChE нейронов и может использоваться для определения ответа на терапию.

  АХЭ в плазме не используется, так как это белок острой фазы печени, циркулирующий в крови и не имеющий отношения к симптомам. Кроме того, уровни AChE в плазме действительно меняются из-за инфекции, беременности и заболеваний.

  Другие анализы крови, которые необходимо заказать, включают общий анализ крови, уровни глюкозы, тропонин, функцию печени и почек, а также газы артериальной крови.

  ЭКГ покажет синусовую брадикардию из-за парасимпатической активации.

  Лечение / ведение

  Первым шагом в ведении пациентов с отравлением фосфорорганическими соединениями является использование средств индивидуальной защиты. Эти пациенты могут все еще иметь соединение, и вы должны защитить себя от воздействия. Во-вторых, необходимо обеззаразить пациента. Это означает снятие и уничтожение всей одежды, поскольку она может быть загрязнена даже после стирки.Кожу пациента необходимо промыть водой. Сухие агенты, такие как мука, песок или бентонит, также можно использовать для обеззараживания кожи. В случае проглатывания рвота и диарея могут ограничивать количество всасываемого вещества, но их нельзя вызывать. Активированный уголь можно дать, если пациент обратился в течение 1 часа после приема внутрь, но исследования не показали пользы.

  Контроль дыхательных путей жизненно важен. У некоторых пациентов может потребоваться интубация из-за бронхоспазма, судорог или бронхореи.Во время интубации следует избегать приема сукцинилхолина, поскольку он может продлить паралич. Причина в том, что сукцинилхолин также разлагается ацетилхолинэстеразой.

  Надежный внутривенный доступ, кардиомониторинг и пульсоксиметрия являются стандартом лечения.

  Окончательным средством лечения отравления фосфорорганическими соединениями является атропин, который конкурирует с ацетилхолином за мускариновые рецепторы. Начальная доза для взрослых составляет от 2 до 5 мг внутривенно или 0,05 мг / кг внутривенно для детей до достижения дозы для взрослых.Если пациент не реагирует на лечение, удваивайте дозу каждые 3-5 минут, пока дыхательные выделения не исчезнут и не исчезнет бронхоспазм. У пациентов с тяжелым отравлением может потребоваться введение сотен миллиграммов атропина в виде болюса или непрерывной инфузии в течение нескольких дней, прежде чем состояние пациента улучшится.

  Пралидоксим (2-PAM) также следует назначать для воздействия на никотиновые рецепторы, поскольку атропин действует только на мускариновые рецепторы. Пралидоксим работает путем реактивации фосфорилированного AChE путем связывания с органофосфатом.Однако для работы его необходимо ввести в течение 48 часов после отравления. Средство не угнетает дыхательный центр и может сочетаться с атропином.

  Атропин необходимо ввести перед 2-PAM, чтобы избежать ухудшения мускариновых симптомов. Болюс не менее 30 мг / кг для взрослых или от 20 до 50 мг / кг для детей следует вводить в течение 30 минут. Быстрое введение может вызвать остановку сердца. После болюсного введения следует начать непрерывную инфузию не менее 8 мг / кг / час для взрослых и от 10 до 20 мг / кг / час для детей, которая может потребоваться в течение нескольких дней.[10] [11]

  Бензодиазепины могут помочь пациентам с судорогами.

  Дифференциальный диагноз

  • Гастроэнтерит

  • Myasthenia gravis

  • Синдром Гийена-Барре

  • Ботулизм

  • Грибная токсичность

  • Грибная токсичность

  • Токсичность грибами

  • имеют уровень смертности от 2 до 25%.Наиболее распространенными инсектицидами, вызывающими смерть, являются фенитротион, дихлофос, малатион и трихлорфон. Самая частая причина смерти — дыхательная недостаточность.

    Послеоперационный и реабилитационный уход

    Из-за риска повторных симптомов и респираторного дистресса пациенты должны быть госпитализированы и наблюдаться в течение не менее 48 часов в условиях интенсивной терапии. Те, у кого симптомы отсутствуют через 12 часов, могут быть выписаны.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Диагностика и лечение отравления фосфорорганическими соединениями осуществляется межпрофессиональной командой, состоящей из врача отделения неотложной помощи, токсикологического отделения, практикующей медсестры, анестезиолога, реаниматолога и других специалистов в зависимости от поражения систем органов.Главное — предотвратить дальнейшее всасывание через кожу, глаза или легкие. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает никаких других лекарств, которые могут усугубить холинергический криз. Кроме того, фармацевт должен знать, что при токсичности фосфорорганических соединений могут потребоваться сотни миллиграммов атропина.

    Лечение должно проводиться в соответствии с протоколом травмы с упором на дыхательные пути. Пациенты с симптомами должны находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии. И атропин, и пралидоксим можно использовать у пациентов с симптомами, но необходимо тщательное наблюдение.Перспективы для большинства пациентов отличные. [12] (Уровень V)

    Ссылки

    1.

    Верхейен Дж., Стокс Р. Текущие и будущие суточные колебания температуры делают пестицид более токсичным: контрастное воздействие на жизненный цикл и физиологию. Загрязнение окружающей среды. 2019 Май; 248: 209-218. [PubMed: 30798022]

    2.

    Aroniadou-Anderjaska V, Figueiredo TH, Apland JP, Braga MF. Нацеливание на глутаматергическую систему для противодействия отравлению фосфорорганическими соединениями: новая терапевтическая стратегия.Neurobiol Dis. 2020 Янв; 133: 104406. [PubMed: 30798006]

    3.

    Дагг К., Ирландский С., Виганд Р. Э., Шилилу Дж., Юхало Д., Мессенджер Лос-Анджелес. Оценка токсичности инсектицидов клотианидина (неоникотиноида) и хлорфенапира (пиррола) и перекрестной устойчивости к другим инсектицидам общественного здравоохранения у Anopheles arabiensis из Эфиопии. Малар Дж. 2019 22 февраля; 18 (1): 49. [Бесплатная статья PMC: PMC6387473] [PubMed: 30795768]

    4.

    Мендес П.А., Перейра Т.С., Пина Р., Сантос Р. Вызванная хлорпирифосом замедленная нейротоксичность с редким проявлением вялой квадриплегии: диагностическая проблема.Eur J Case Rep Intern Med. 2018; 5 (1): 000751. [Бесплатная статья PMC: PMC6346943] [PubMed: 30755975]

    5.

    Chen KX, Zhou XH, Sun CA, Yan PX. Проявления и факторы риска острого повреждения миокарда после острого отравления фосфорорганическими пестицидами. Медицина (Балтимор). 2019 Февраль; 98 (6): e14371. [Бесплатная статья PMC: PMC6380665] [PubMed: 30732172]

    6.

    Сикари А.К. Убийственное отравление в Индии: краткий обзор. J Forensic Leg Med. 2019 Февраль; 61: 13-16. [PubMed: 303

    ]

    7.

    Дардиотис Э., Алоизу А.М., Сиокас В., Цурис З., Рикос Д., Марогианни С., Ашнер М., Коваци Л., Богданос Д. П., Цацакис А. Генетические полиморфизмы параоксоназы-1 в метаболизме фосфорорганических соединений. Токсикология. 2019 01 января; 411: 24-31. [PubMed: 30359673]

    8.

    Йоканович М. Нейротоксические эффекты фосфорорганических пестицидов и возможная связь с нейродегенеративными заболеваниями у человека: обзор. Токсикология. 1 декабря 2018 г .; 410: 125-131. [PubMed: 30266654]

    9.

    Naughton SX, Терри А.В.Нейротоксичность при остром и многократном воздействии фосфорорганических соединений. Токсикология. 2018 01 сентября; 408: 101-112. [Бесплатная статья PMC: PMC6839762] [PubMed: 30144465]

    10.

    Walton EL. Отравление пралидоксимом и пестицидами: вопрос степени тяжести? Биомед Дж. 2016 декабрь; 39 (6): 373-375. [Бесплатная статья PMC: PMC6138517] [PubMed: 28043415]

    11.

    Myhrer T., Aas P. Выбор подходов в разработке новых медицинских контрмер при отравлении нервно-паралитическими веществами. Нейротоксикология. 2014 сентябрь; 44: 27-38.[PubMed: 24820435]

    12.

    Yu S, Yu S, Zhang L, Gao Y, Walline J, Lu X, Ma Y, Zhu H, Yu X, Li Y. Эффективность и результаты реанимации липидов при отравлении фосфорорганическими соединениями Пациенты: систематический обзор и метаанализ. Am J Emerg Med. 2019 сентябрь; 37 (9): 1611-1617. [PubMed: 30527914]

    Отравление свинцом и здоровье

    Важными источниками загрязнения окружающей среды являются горнодобывающая промышленность, металлургия, производство и переработка, а в некоторых странах продолжающееся использование этилированной краски, этилированного бензина и этилированного авиационного топлива.Более трех четвертей мирового потребления свинца приходится на производство свинцово-кислотных аккумуляторов для автомобилей. Однако свинец также используется во многих других продуктах, например, пигментах, красках, припое, витражах, стеклянной посуде из свинцового хрусталя, боеприпасах, керамической глазури, украшениях, игрушках, а также в некоторых косметических средствах и традиционной медицине. Питьевая вода, подаваемая по свинцовым трубам или трубам, соединенным свинцовым припоем, может содержать свинец. В настоящее время значительная часть лидерства в мировой торговле приходится на переработку.

    Маленькие дети особенно уязвимы к токсическому воздействию свинца и могут страдать от серьезных и постоянных неблагоприятных последствий для здоровья, особенно влияющих на развитие мозга и нервной системы. Свинец также причиняет долгосрочный вред взрослым, включая повышенный риск высокого кровяного давления и повреждения почек. Воздействие свинца на беременных женщин может вызвать выкидыш, мертворождение, преждевременные роды и низкий вес при рождении.

    Источники и пути воздействия

    Люди могут подвергаться воздействию свинца из профессиональных источников и источников окружающей среды.В основном это происходит в результате:

    • вдыхания частиц свинца, образующихся при сжигании материалов, содержащих свинец, например, во время плавки, рециркуляции, удаления этилированной краски и использования этилированного бензина или этилированного авиационного топлива; и
    • заглатывание загрязненной свинцом пыли, воды (из свинцовых труб) и пищевых продуктов (из контейнеров, покрытых свинцовым покрытием или припаянных свинцом).

    Дополнительным источником воздействия является использование некоторых видов нерегулируемых косметических средств и лекарств. Например, сообщалось о высоком уровне свинца в некоторых типах колы, а также в некоторых традиционных лекарствах, используемых в таких странах, как Индия, Мексика и Вьетнам.Поэтому потребители должны заботиться только о том, чтобы покупать и использовать регулируемые продукты.

    Дети младшего возраста особенно уязвимы к отравлению свинцом, поскольку они поглощают поступившее с пищей свинца в 4–5 раз больше, чем взрослые, из определенного источника. Кроме того, врожденное любопытство детей и их соответствующее возрасту поведение из рук в рот приводит к тому, что они \ r \ n глотают и глотают содержащие свинец или покрытые свинцом предметы, такие как загрязненная почва или пыль и хлопья от разлагающейся краски, содержащей свинец. Этот путь воздействия усиливается у детей с психологическим расстройством, называемым пика (постоянное и компульсивное желание есть непродовольственные товары), которые могут, например, отрывать и есть свинцовую краску со стен, дверных коробок. и мебель.Воздействие загрязненной свинцом почвы и пыли в результате утилизации аккумуляторов и добычи полезных ископаемых привело к массовому отравлению свинцом и множественной смерти маленьких детей в Нигерии, Сенегале и других странах.

    Попадая в организм, свинец попадает в такие органы, как мозг, почки, печень и кости. Свинец в организме накапливается в зубах и костях. Свинец, хранящийся в костях, может повторно попасть в кровь во время беременности, таким образом подвергая риску плод. Дети, страдающие от недоедания, более восприимчивы к свинцу, потому что их организм усваивает больше свинца, если отсутствуют другие питательные вещества, такие как кальций или железо.Дети, которым грозит самый высокий риск, — это очень молодые (включая развивающийся плод) и малообеспеченные слои населения.

    Последствия отравления свинцом для здоровья детей

    Воздействие свинца может иметь серьезные последствия для здоровья детей. При высоких уровнях воздействия свинец атакует мозг и центральную нервную систему, вызывая кому, судороги и даже смерть. Дети, пережившие тяжелое отравление свинцом, могут остаться с умственной отсталостью и поведенческими расстройствами. В настоящее время известно, что при более низких уровнях воздействия, которые не вызывают явных симптомов, свинец вызывает целый спектр травм во многих системах организма.В частности, свинец может повлиять на развитие мозга детей, \ r \ n приводя к снижению коэффициента интеллекта (IQ), поведенческим изменениям, таким как снижение концентрации внимания и усиление антиобщественного поведения, а также к снижению уровня образования. Воздействие свинца также вызывает анемию, гипертонию, почечную недостаточность, иммунотоксичность и токсичность для репродуктивных органов. Считается, что неврологические и поведенческие эффекты свинца необратимы.

    Нет известных «безопасных» концентраций свинца в крови; даже концентрация свинца в крови всего 5 мкг / дл может быть связана со снижением интеллекта у детей, поведенческими трудностями и проблемами с обучением.По мере увеличения воздействия свинца диапазон \ r \ n и тяжесть симптомов и последствий также увеличивается.

    Обнадеживает тот факт, что успешный отказ от этилированного бензина в большинстве стран вместе с другими мерами контроля свинца привел к значительному снижению концентраций свинца в крови на уровне населения. В настоящее время есть только одна страна, которая продолжает \ r \ n использовать этилированное топливо (1) . Однако необходимо сделать больше в отношении прекращения использования свинцовых красок: до сих пор только 37% стран ввели юридически обязательные меры контроля в отношении свинцовых красок (2)

    Бремя болезней от воздействия свинца

    Институт здравоохранения Метрики и оценка (IHME) подсчитали, что в 2017 году воздействие свинца составляло 1.06 миллионов смертей и 24,4 миллиона лет здоровой жизни потеряны (лет жизни с поправкой на инвалидность (DALY)) во всем мире из-за долгосрочного воздействия на здоровье. \ R \ n Наибольшее бремя было в странах с низким и средним уровнем доходов. IHME также подсчитал, что в 2016 году воздействие свинца составило 63,2% глобального бремени идиопатической умственной отсталости, 10,3% глобального бремени гипертонической болезни сердца, 5,6% глобального бремени ишемической болезни сердца и 6,2% глобального бремени инсульта (3) .

    Ответные меры ВОЗ

    ВОЗ определила свинец как одно из 10 химических веществ, вызывающих серьезную озабоченность в области общественного здравоохранения и требующих действий со стороны государств-членов для защиты здоровья рабочих, детей и женщин репродуктивного возраста.

    ВОЗ разместила на своем веб-сайте различную информацию о свинце, включая информацию для политиков, технические руководства и пропагандистские материалы.

    ВОЗ в настоящее время разрабатывает руководящие принципы по профилактике и лечению отравления свинцом, которые предоставят лицам, определяющим политику, органы общественного здравоохранения и медицинских работников, основанные на фактических данных рекомендации о мерах, которые они могут принять для защиты здоровья людей. дети и взрослые от воздействия свинца.

    Поскольку этилированные краски являются постоянным источником воздействия во многих странах, ВОЗ присоединилась к Программе Организации Объединенных Наций по окружающей среде, чтобы сформировать Глобальный альянс по прекращению использования свинцовых красок. Это совместная инициатива, направленная на сосредоточение и активизацию усилий по достижению международных целей по предотвращению воздействия свинца на детей из этилированных красок и минимизации воздействия таких красок на рабочем месте. Его общая цель состоит в том, чтобы способствовать поэтапному отказу от производства и продажи красок, содержащих свинец, и в конечном итоге устранить риски, которые представляют такие краски.

    Глобальный альянс за прекращение использования свинцовых красок является важным средством содействия реализации пункта 57 \ «Плана выполнения \» Всемирного саммита по устойчивому развитию и резолюции II / 4B Стратегического плана. \ n Подход к международному управлению химическими веществами (SAICM), которые касаются постепенного отказа от свинцовых красок.

    ВОЗ также является партнером проекта, финансируемого Глобальным экологическим фондом, который направлен на поддержку не менее 40 стран в принятии юридически обязательных мер контроля над свинцовыми красками. (4)

    Поэтапный отказ от свинцовых красок к 2020 году является одним из приоритетных действий для правительств, включенных в Дорожную карту ВОЗ , направленную на расширение участия сектора здравоохранения в Стратегическом подходе к международному регулированию химических веществ для достижения цели 2020 года и далее . \ r \ n Эта дорожная карта была одобрена Семидесятой сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения в решении WHA70 (23).

    Исключение свинцовых красок будет способствовать достижению следующих целей в области устойчивого развития:

    • 3.9. К 2030 году существенно снизить количество смертей и заболеваний от опасных химикатов и загрязнения воздуха, воды и почвы; и
    • 12.4: К 2020 году добиться экологически безопасного обращения с химическими веществами и всеми отходами на протяжении всего их жизненного цикла в соответствии с согласованными международными рамками и значительно сократить их выбросы в воздух, воду и почву, чтобы свести к минимуму их выбросы. неблагоприятное воздействие на здоровье человека и окружающую среду.

    ---

    (1) Поэтапный отказ от этилированного бензина во всем мире (2019)
    Найроби: Программа Организации Объединенных Наций по окружающей среде; 2019.
    (2) Глобальная обсерватория здравоохранения: правила и меры контроля свинцовых красок.
    Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2019
    (3) \ r \ n Институт показателей и оценки здоровья (IHME). GBD Compare.
    Сиэтл, Вашингтон: IHME, Вашингтонский университет; 2017.
    (4) SAICM GEF Project — Lead in Paint Component

    «,» datePublished «:» 2019-08-23T09: 31: 00.0000000 + 00: 00 «,» image «:» https: // www.who.int/images/default-source/imported/recycling-metal-lead-poisoning.jpg?sfvrsn=1dfc8ec3_20″,»publisher»:{«@type»:»Organization»,»name»:»World Health Организация: WHO «,» logo «: {» @type «:» ImageObject «,» url «:» https: // www.who.int/Images/SchemaOrg/schemaOrgLogo.jpg»,»width»:250,»height»:60}},»dateModified»:»2019-08-23T09:31:00.0000000+00:00″,»mainEntityOfPage » : «https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/lead-poisoning-and-health», «@context»: «http://schema.org», «@type» :»Статья»};

    прерываний: токсиканты, приводящие к быстрому и тяжелому клиническому токсикозу

    июль / август 2017, токсикология

    Carrie Lohmeyer-MauzyCVT, BS, ASPCA Animal Poison Control Center, Urbana, Illinois

    Кэрри работала сертифицированным ветеринарным техником в ASPCA Animal Центр борьбы с отравлениями (APCC) с 2007 года.В 2003 году она получила степень младшего специалиста по ветеринарным технологиям в Паркленд-колледже и степень бакалавра естественных ресурсов и экологии в Иллинойском университете в 2006 году. В течение 2,5 лет она работала в клинике для мелких животных во время учебы в колледже и участвовала в нескольких исследованиях. проекты в области экологии рыб и дикой природы.

    За 10 лет работы в APCC Кэрри приобрела обширные знания в области токсикологии. Она была опубликована в нескольких рецензируемых журналах и в настоящее время учится, чтобы стать сертифицированным токсикологом.

    Toxicology Talk написано и рассмотрено членами Американского общества по предотвращению жестокого обращения с животными (ASPCA), Центра по борьбе с отравлениями животных (APCC). Миссия APCC — помочь животным, подвергшимся воздействию потенциально опасных веществ, что он делает, предоставляя круглосуточные ветеринарные и диагностические рекомендации по лечению от специально обученных ветеринарных токсикологов. Он также защищает и улучшает жизнь животных, обеспечивая клиническую токсикологию для резидентов ветеринарной токсикологии, консультационные услуги и анализ данных о случаях.

    ASPCA APCC включает в себя полный штат ветеринаров, в том числе сертифицированных токсикологов, сертифицированных ветеринарных техников и ветеринарных ассистентов, а его современный центр экстренной помощи регулярно принимает запросы о помощи со всего мира, включая Юг. Америка, Европа, Азия и острова Тихого океана.

    В области ветеринарной токсикологии многочисленные агенты могут вызывать тяжелый токсикоз у домашних животных. Прерывания — это термин, используемый ASPCA Animal Poison Control Center (APCC) для описания агента, который может вызвать внезапное появление опасных для жизни клинических признаков.С этими агентами лечение в домашних условиях, как правило, не рекомендуется, а неотложная помощь требуется даже при небольшом воздействии. В этой статье рассматриваются три прерывающих действия, которым могут подвергаться собаки: 5-фторурацил (5-FU), фосфид цинка и хмель.

    5-ФЛУОРУРАЦИЛ

    5-ФУ представляет собой противоопухолевый препарат, известный как антиметаболит . ¹ Используется в медицине и ветеринарии для лечения рака. ¹ Хотя 5-ФУ доступен в форме для инъекций, токсикоз у домашних животных обычно возникает в результате случайного контакта с препаратами для местного применения (крем или раствор) в концентрации от 0.От 5% до 5%. ² В период с 2010 по 2016 год в ASPCA APCC было зарегистрировано 340 случаев, связанных с 5-FU. Из этих 340 случаев более 90% были связаны с тем, что домашние животные подвергались воздействию кремов или растворов местного действия либо в результате жевания продуктов, прописанных владельцу, либо в результате лизания кожи владельца после нанесения. ³

    5-ФУ значительно токсичен для быстро делящихся клеток из-за его вмешательства в синтез РНК и ингибирования тимидилатсинтазы, вызывая нестабильность ДНК. ² В результате этого механизма действия желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) и костный мозг являются участками, серьезно пораженными 5-ФУ. ² 5-ФУ может также вызывать серьезную нейротоксичность. Механизм действия до сих пор неизвестен, но предполагается, что основными виновниками являются метаболиты 5-ФУ. ^1,4 Наиболее частые признаки, связанные с токсикозом 5-ФУ, включают сильную рвоту и судорожную активность. ^2,3 Рвота может возникнуть в течение нескольких минут после воздействия, при этом судороги развиваются в течение первых нескольких часов. ^1,4 Другие симптомы, которые иногда наблюдаются, включают атаксию, депрессию, тремор, сердечные изменения, респираторные изменения, миелосупрессию и смерть. ^1–3 Дозы всего 5 мг / кг могут привести к токсикозу, а дозы 40 мг / кг смертельны. ² Пациенты с тяжелым токсикозом обычно умирают в течение 24 часов. ² Прогноз при воздействии 5-ФУ надежный; более 50% пациентов не выживают даже при интенсивной терапии. ¹

    Лечение экспозиции 5-ФУ включает управление судорожной активностью и рвотой, а также защиту желудочно-кишечного тракта. Также требуется поддерживающая и симптоматическая терапия. Обеззараживание через рвоту рекомендуется только при недавнем воздействии (менее 1 часа) и у бессимптомных пациентов. ² Сам по себе диазепам обычно неэффективен при лечении припадков. ^1–3 Фенобарбитал с последующей CRI диазепама, как и общая анестезия и пропофол, показал свою клиническую эффективность при лечении припадков. ³ Для пациентов с рефрактерным эпилептическим статусом следует рассмотреть возможность применения леветирацетама. ³

    ФОСФИД ЦИНК

    Фосфид цинка — неорганический родентицид, обычно используемый для борьбы с мышами, крысами, кроликами, сусликами, полевками и кротами. ⁵ Обычно продается в гранулированном виде или в смеси с зерном в концентрации 2%. ⁶ Токсический эффект фосфида цинка в первую очередь возникает из-за образования газообразного фосфина после перорального воздействия. Газообразный фосфин, образующийся при реакции с кислотами в желудке, затем всасывается в кровоток из желудочно-кишечного тракта или может вдыхаться в легкие, когда газ выходит из желудка. ^5,6 Фосфид цинка, который не превратился в газообразный фосфин, также может абсорбироваться из желудочно-кишечного тракта в неизменном виде. ^5,6 Токсикоз фосфида цинка приводит к поражению органов, причем основными мишенями являются сердце, печень, почки и центральная нервная система. ^5,6 Также часто встречается раздражение легких и желудочно-кишечного тракта. ⁶

    Клинические признаки включают рвоту, сильную боль в желудочно-кишечном тракте, беспокойство, депрессию, тремор, судороги, тахипноэ и усиление дыхательных шумов. ⁶ Другие признаки могут включать диарею, гиперсаливацию, анорексию, атаксию, тахикардию и неспецифические изменения поведения. ^3,7 Клинические признаки обычно развиваются в течение от 15 минут до 4 часов после первоначального воздействия. ^6,7 Смерть, обычно вызываемая остановкой сердца или отеком легких, может наступить в течение 1 часа и до 72 часов после воздействия в зависимости от общей дозы. ⁵ Если домашние животные переживают начальную фазу клинических признаков, существует риск почечной и печеночной недостаточности в течение следующих 2 недель. ⁶

    Токсическая доза фосфида цинка точно не установлена.Домашнее животное, у которого есть пища в желудке, может быть более подвержено риску токсикоза, потому что повышенное производство желудочной кислоты приводит к образованию большего количества газа фосфина. ^6,7 При недавнем воздействии и у бессимптомных пациентов рвоту следует вызывать в хорошо вентилируемом помещении с помощью рвотного средства центрального действия, такого как апоморфин. ⁶ Жидкие антациды, такие как гидроксид алюминия или гидроксид магния, также следует вводить, чтобы помочь уменьшить производство газа фосфина в желудочно-кишечном тракте. ^3,6 Противоядия от токсикоза фосфида цинка не существует. ^5,6

    Лечение преимущественно поддерживающее и симптоматическое. ⁶ Следует отметить, что газообразный фосфин, выделяемый из желудка или рвоты пациента, может быть ядовитым для человека. Присутствие газообразного фосфина можно определить по запаху чеснока или тухлой рыбы. ⁶ Рвотные массы следует быстро утилизировать в герметичном контейнере. Владельцы, которые перевозят животное, подвергшееся воздействию, в ветеринарное учреждение, должны быть проинструктированы водить машину с опущенными окнами, чтобы ограничить воздействие газообразного фосфина, если животное вырвет или отрыгнет в машине.При обнаружении запаха газообразного фосфина может потребоваться связаться с центром по борьбе с отравлениями человека.

    HOPS

    HUMULUS LUPULUS (ХМЕЛЬ) — растение, используемое для пивоварения. Собаки обычно подвергаются воздействию после того, как использованный хмель был выброшен в мусор, во двор или в компостную кучу владельцем, который занимается пивоварением в домашних условиях.

    Humulus lupulus , обычно называемый хмелем , представляет собой растение, используемое для пивоварения. Цветок или шишка женского растения имеет лупулиновые железы, содержащие смолы и эфирные масла, которые придают пиву особый аромат и горький вкус. ⁸ Хмель бывает в форме цветов, пробок или гранул. В процессе пивоварения используется только около 15% компонентов хмеля. ⁸ Оставшийся материал, именуемый отработанным хмелем , выбрасывается. ⁸ Собаки обычно подвергаются заражению после того, как использованный хмель был выброшен в мусор, во двор или в компостную кучу владельцем, который занимается пивоварением в домашних условиях. ³ Токсикоз хмеля у собак вызывает состояние, называемое злокачественной гипертермией . ⁹ Принцип токсичности неизвестен.Признаки токсикоза могут развиться в течение 60 минут после приема. ⁹ Наиболее частые наблюдаемые признаки включают тахипноэ, одышку, гипертермию, рвоту, возбуждение, беспокойство, кардиостимуляцию и тахикардию. ³ Другие частые признаки включают эритему, инъекции слизистых оболочек, летаргию, диарею, судороги и смерть. ³ Также может наблюдаться значительное повышение креатининфосфокиназы и темно-коричневой мочи. ⁹

    Лечение токсикоза хмеля у собак включает обеззараживание и лечение гипертермии с помощью поддерживающей и симптоматической терапии.Вызвание рвоты и введение активированного угля оправдано при недавнем контакте с животным и у бессимптомных домашних животных. Для лечения гипертермии рекомендуются жидкости, внешнее охлаждение (вентиляторы или пакеты со льдом) и дантролен. ³ Может потребоваться госпитализация на срок от 24 до 48 часов или до исчезновения клинических признаков. ³

    РОЛЬ ТЕХНИКА

    Жизненно важно, чтобы ветеринарные техники и сотрудники могли распознавать этих агентов, когда владелец звонит с вопросами относительно воздействия или когда домашнее животное приходит непосредственно в клинику после того, как контакт произошел.Владельцы могут не осознавать серьезность воздействия, особенно если у питомца все еще нет симптомов.

    Из-за быстрого появления опасных для жизни клинических признаков следует избегать домашнего лечения, а владельца следует проинструктировать о том, чтобы доставить питомца прямо в ветеринарную больницу. Попросите владельцев принести с собой в клинику любую упаковку или информацию о продукте, если таковая имеется.

    Ветеринарные техники будут нести ответственность за подготовку пациента, который может поступить в клинику в критическом состоянии.Если предполагается, что услуги токсикологического центра для животных потребуются, рекомендуется позвонить (когда это возможно), пока пациент находится на пути к клинике, чтобы рекомендованное лечение можно было начать немедленно по прибытии в клинику. ветеринарная больница. Ветеринарные техники также будут нести ответственность за сбор анамнеза, проведение первичной сортировки, сбор образцов крови, выполнение лабораторных работ, введение жидкостей и лекарств для внутривенного вливания и общий мониторинг состояния пациента.

    Сохранить

    Ссылки

    1. Gwaltney-Brant S. Лекарства, отпускаемые по рецепту. В: Poppenga RH, Gwaltney-Brant SM, eds. Основы токсикологии мелких животных . Западный Сассекс, Великобритания: Джон Уайли и сыновья; 2011: 248-249.
    2. Sayre RS, Барр JW, Бейли Э.М. Случайная и экспериментально вызванная токсичность 5-фторурацила у собак. J Vet Emerg Crit Care 2012; 22 (5): 545-549.
    3. Центр борьбы с отравлениями животных ASPCA. Неопубликованные данные, 2017.
    4. Friedenberg SG, Brooks AC, Monnig AA, Cooper ES.Успешное лечение собаки с массивным токсикозом 5-фторурацила. J Vet Emerg Crit Care 2013; 23 (6): 643-647.
    5. Гупта RC. Неантикоагулянтные родентициды. В кн .: Гупта Р.К., под ред. Ветеринарная токсикология: основные и клинические принципы . 2-е изд. Уолтем, Массачусетс: Academic Press; 2012: 707-708.
    6. Дунайер Э. Родентициды. В: Poppenga RH, Gwaltney-Brant SM, eds. Основы токсикологии мелких животных . Западный Сассекс, Великобритания: Джон Уайли и сыновья; 2011: 123-125.
    7. Gray SL, Lee JA, Hovda LR, Brutlag AG.Возможный токсикоз у собак с помощью родентицида фосфида цинка: 362 случая (2004-2009 гг.). JAVMA 2011; 239 (5): 646-651.
    8. Бедини С., Фламини Дж., Жирарди Дж. И др. Не только для пива: оценка использованного хмеля ( Humulus lupulus L.) как источника экологически чистых репеллентов от насекомых-вредителей хранимых пищевых продуктов. J Pest Sci 2015; 88 (3): 583-592.
    9. Delaporte J, означает C. Растения. В: Poppenga RH, Gwaltney-Brant SM, eds. Основы токсикологии мелких животных .Западный Сассекс, Великобритания: Джон Уайли и сыновья; 2011: 159-160.

    токсикозов | Университет штата Айова

    вернуться к индексу руководства по свиноводству

    Микотоксикозы

    Микотоксикоз является следствием употребления в пищу зерна или кормов, содержащих токсичные метаболиты, продуцируемые некоторыми грибами. Грибы, вырабатывающие токсины, часто делают это только при определенных условиях тепла, влажности и влажности. Факторы, отрицательно влияющие на растения или их семена (зерна), часто влияют на выработку микотоксинов.Микотоксины могут развиваться в полевых зернах, поврежденных зернах или неправильно хранимых кормах.

    Из более чем 200 микотоксинов, идентифицированных на сегодняшний день, по крайней мере, семь были зарегистрированы как вызывающие заболевания у свиней. Некоторые грибы производят более одного микотоксина. Несколько разных грибов могут продуцировать разные микотоксины в одном комбикорме. Токсины могут быть аддитивными или могут усиливать друг друга. При метаболизме они могут превращаться в другие токсичные вещества. Хотя токсикологические эффекты многочисленны и часто сбивают с толку, следует быть осторожным, чтобы не вовлекать микотоксины в процессы заболевания без достоверных доказательств.

    Микотоксины обладают различными токсическими эффектами, включая нарушение метаболических, пищевых или эндокринных функций. Многие микотоксины повреждают печень, снижают среднесуточное потребление корма, рост и эффективность корма. Некоторые из них обладают тератогенным или канцерогенным действием. Некоторые из них обладают иммунодепрессивным действием и предрасполагают свиней к вторичным заболеваниям. Некоторые микотоксины снижают репродуктивную способность свиноматок. Метаболиты иногда передаются с молоком свиноматок в их пометы. Эффект микотоксинов может варьироваться в зависимости от количества проглоченного, времени, в течение которого он потребляется, и возраста свиней, подвергшихся воздействию.Молодые свиньи обычно намного более восприимчивы, чем взрослые. В пределах стада реакция на микотоксины может быть очень разнообразной.

    Микотоксикозы могут иметь хроническое или острое начало. Большинство воздействий, вероятно, носят хронический или подострый характер в результате употребления небольших количеств токсина в течение длительного периода времени. В этих случаях может быть несколько признаков токсикоза, кроме снижения аппетита, медленного роста и повышенной предрасположенности к вторичным заболеваниям. Острые вспышки могут иметь более очевидные признаки и будут различаться для каждого микотоксина.Диагностика хронического микотоксикоза часто затруднена, поскольку клинические признаки редко бывают явными, а поражения неспецифичны. К тому времени, когда рассматривается микотоксикоз, подозреваемый корм часто уже съеден, и его не собирают и не хранят должным образом для анализа.

    Профилактика микотоксикоза в значительной степени обеспечивается за счет тщательного отбора и надлежащего хранения высококачественного зерна и других кормовых ингредиентов, а также тщательного обслуживания и чистоты оборудования для приготовления кормов.Часто бывает целесообразно правильно высушить и сохранить образцы репрезентативных партий зерна, которые используются на ферме, на случай, если они понадобятся для последующего анализа. Производители, предвидя проблемы, должны найти компетентную лабораторию и получить информацию о соответствующих методах сбора и хранения проб.

    Существует несколько высокоэффективных методов лечения большинства микотоксикозов, если они вообще существуют. Предполагаемый токсичный рацион следует заменить кормом хорошего качества. Если остается большое количество корма, его иногда можно скармливать менее восприимчивым видам или разбавить кормом хорошего качества, чтобы микотоксин больше не подавался в токсичной концентрации.На рынке есть несколько «связывающих» микотоксинов, которые можно использовать для предотвращения абсорбции некоторых микотоксинов из кишечника свиньи.

    Было высказано предположение, что микотоксины являются причиной абортов у свиней, но ни один из них не продемонстрировал эффекта в экспериментальных условиях. Проницательные практикующие врачи не должны склонны считать микотоксины причиной плохо определенных заболеваний без доказательств.

    Афлатоксикоз

    Этот микотоксикоз вызывается микотоксинами, продуцируемыми Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus или Penicillium puberulum.Вырабатываются четыре основных токсина (B1, B2, G1, G2). B1 имеет огромное значение и является мощным гепатотоксином. Грибы, растущие на арахисе, кукурузе, пшенице и некоторых других зерновых культурах, обычно производят токсины. Максимальное образование афлатоксина происходит в условиях, связанных с конкретным зерном, его влажностью, температурой хранения и влажностью.

    Существует заметная возрастная разница в восприимчивости к афлатоксикозу. Молодые свиньи, кормящие грудью или отлученные от груди, гораздо более восприимчивы, чем взрослые.Когда афлатоксин попадает в организм кормящей матери, токсичные метаболиты попадают в ее молоко и служат источником воздействия на кормящих свиней. Эти токсины снижают потребление корма, среднесуточный привес и эффективность корма. Поскольку афлатоксины обладают иммунодепрессивным действием, признаки токсикоза часто включают усиление ранее контролируемых вторичных заболеваний.

    Острый афлатоксикоз у свиней встречается нечасто. Обычно это заболевание от подострого до хронического, вызванное ежедневным приемом небольшого количества афлатоксина в течение нескольких недель.Поражения часто заметно различаются у свиней в одной и той же пораженной группе, но преимущественно связаны с гепатопатией. В более острых случаях наблюдаются внезапная смерть, кровоизлияния в несколько тканей и желтуха. Печень может быть опухшей, жирной и иметь участки некроза. Может быть увеличенное время свертывания крови. При подостром или хроническом гепатотоксикозе печень может уменьшаться в размерах, может присутствовать фиброз и асцит.

    Диагноз обычно основывается на некоторой комбинации медленного роста в анамнезе (часто сопровождаемого вторичными заболеваниями, которые, кажется, не поддаются лечению), повышенного содержания ферментов сыворотки, связанного с гепатоцеллюлярным повреждением, и грубых поражений, связанных с патологией печени.Микроскопические поражения печени включают гиперплазию желчных протоков и увеличение гепатоцитов. У свиней хроническая токсичность афлатоксина может проявляться при содержании в корме всего 300 частей на миллиард; острая токсичность обычно не проявляется, пока концентрация не превышает 1000 частей на миллиард. Афлатоксин считается канцерогенным для человека.

    Эрготизм

    Claviceps purpurea — это гриб многих злаков и некоторых зерновых культур, особенно ржи, овса и пшеницы. Склероций гриба представляет собой темное продолговатое тело, которое часто можно увидеть на головках злаков и обработанных зернах.Грибок производит три основных алкалоида, вызывающих эрготизм. Первичные поражения, вызванные алкалоидами, включают вазоконстрикцию артериол и повреждение эндотелиальных клеток, которое часто приводит к тромбозу. Низкие уровни алкалоидов могут привести к снижению скорости роста. Большие количества приводят к ишемическому некрозу с последующим сухим гангренозным слущиванием частей конечностей, особенно хвоста, ушей и копыт. Симптомы эрготизма усугубляются холодом. У беременных свиноматок эрготизм может препятствовать развитию молочных желез, уменьшать размер помета, уменьшать вес при рождении и вызывать глубокую агалактию после опороса.Считается, что агалактия связана с ингибированием секреции пролактина.

    Диагностика эрготизма основана на поражениях в сочетании с макроскопическим или микроскопическим выявлением значительного количества склероций спорыньи в зернах или измельченном корме. Сомнительные результаты могут быть подтверждены лабораторным подтверждением наличия в корме значительного количества алкалоидов.

    Токсикоз фумонизина

    Фумонизины включают два основных токсина, продуцируемых Fusarium moniliforme .Признаки острой токсичности у растущих и взрослых свиней в первую очередь связаны с дыхательной системой и включают одышку, цианоз, слабость и смерть в течение четырех-десяти дней. Поражения легких включают выраженный отек легких и гидроторакс. Беременные свиноматки, пережившие острую токсичность, часто делают аборт в первые дни после выздоровления. Подрастающие свиньи, пережившие острый синдром, страдают клиническими признаками, связанными с гепатотоксикозом. Их поражения могут включать желтуху, некроз печени и мегалоцитоз.Различия в поражениях и клинических проявлениях, по-видимому, зависят от дозы.

    Недавние исследования показали, что фумонизины снижают способность внутрисосудистых макрофагов очищать кровь от бактерий свиней, тем самым потенциально повышая восприимчивость к респираторным заболеваниям. Фумонизин является хорошо известной причиной лейкоэнцефаломаляции у лошадей и канцерогенным веществом для человека в высоких концентрациях.

    Трихотеценовые токсикозы

    Существует множество структурно родственных токсичных соединений, продуцируемых некоторыми видами Fusarium, которые классифицируются как трихотеценовые микотоксины.По крайней мере три из них важны в свиноводстве. Трихотецены цитотоксичны для многих типов клеток и обладают сильным иммунодепрессивным действием. Признаки токсичности трихотецена обычно включают отказ от корма, слюноотделение и, иногда, рвоту. При хроническом воздействии возможны парезы, параличи или судороги. Поражения часто включают гастроэнтерит, геморрагический диатез, раздражение кожи и некроз.

    Диагностика токсикоза, связанного с трихотеценом, может быть сложной задачей. Наличие заплесневелого или запекшегося корма, а также нежелание его есть, может указывать на наличие трихотеценового токсикоза.Улучшение после смены корма предполагает, что исходный корм был загрязнен.

    Токсин Т-2

    У свиней экспериментальное введение токсина Т-2, отдельно и с афлатоксином, привело к образованию корок и изъязвлений на коже морды, губ, щечных спаек и крайней плоти.

    Деоксиниваленол (ДОН, вомитоксин)

    Дезоксиниваленол — это микотоксин, часто встречающийся в кукурузе и пшенице. Несмотря на общее название «вомитоксин», свиньи редко потребляют достаточно большую дозу, чтобы вызвать рвоту; снижение потребления корма часто является единственным признаком.

    Зеараленон (F-2)

    Этот микотоксин вырабатывается Fusarium graminearum и может присутствовать в заплесневелой кукурузе, стоячей кукурузе, других зернах и в гранулированных кормах для злаков. Он обладает эстрогенным действием, что приводит к вульвовагиниту и преждевременному развитию молочных желез у предпубертонных свинок. Отек и увеличение вульвы иногда приводят к тенезмам с выпадением прямой кишки. Подобные эстрогенные эффекты у свинок наблюдались в результате потребления эстрогенов из других источников, включая люцерну.

    Растительные и химические отравления

    Отравление дурманом

    Дурнишники (Xanthium spp.) Широко распространены на Среднем Западе США и растут как сорняки в заграждениях, канавах и низинных или болотистых местах. Токсичный компонент, карбоксиатрактилозид, присутствует в семенах и молодых проростках растения, особенно на семядольной («двухлистной») стадии роста. Саженцы могут заглатываться свиньями на пастбищах, особенно после весенних дождей, когда колючки прорастают в низинах.Также семена могут попадать в смешанные или измельченные корма. Свиньи могут быть найдены мертвыми после того, как съели лишь небольшое количество саженцев. Поскольку клиническое течение болезни составляет всего несколько часов, признаки могут не наблюдаться, а поражения у мертвых свиней могут отсутствовать. Смертность носит спорадический характер, если только растения не многочисленны.

    У экспериментально отравленных свиней признаки включают депрессию, гипогликемию, эпизодическую тошноту, нарушение координации движений, судороги и смерть. Поражения включают серофибринозные выпоты в полостях тела и подкожный отек.Иногда может наблюдаться отек стенки желчного пузыря и легкий гастроэнтерит. Микроскопические поражения включают центрилобулярный гепатотоксикоз с центрилобулярным усилением паттерна печени.

    Диагностика часто затруднена, если ростки дурниса не могут быть найдены в значительном количестве на пастбище или семена не могут быть найдены в корме. Поиск «на коленях» для стадии с двумя листьями иногда обнаруживает саженцы глубоко в пышных пастбищах. Отравление дурманом необходимо дифференцировать от отравлений, вызванных приемом внутрь глиняных голубей, афлатоксина и госсипола.

    У свиней с клиническими признаками пероральное введение минерального масла может замедлить абсорбцию токсичного вещества до тех пор, пока оно не будет устранено. Сообщалось, что инъекции физостигмина были полезны для больных свиней.

    Отравление фениларсоновым (органическим мышьяком)

    Роксарсон и арсаниловая кислота используются для стимуляции роста и лечения дизентерии и эперитрозооноза свиней. Роксарсон более токсичен, чем арсаниловая кислота, но большинство признаков отравления схожи в обоих случаях.Отравление зависит от дозы. Хроническое отравление может возникнуть при длительном приеме низких доз. Острое отравление возникает при употреблении большого количества за короткий промежуток времени.

    Признаки хронического отравления арсаниловой кислотой включают гусиный шаг, атаксию задних конечностей, парез конечностей и слепоту. Слепота не характерна для отравлений другими органическими мышьяками. Парализованные свиньи остаются начеку. Если они обеспечены кормом и водой, они будут продолжать есть и пить. Связанных грубых поражений мало или они отсутствуют.Признаки острого отравления включают кожную эритему, атаксию, вестибулярные нарушения и терминальную мышечную слабость. В этих случаях часто возникает острый гастроэнтерит. Хотя признаки и поражения при отравлении роксарсоном часто будут схожими, был описан дополнительный синдром, который включает повторяющиеся судорожные припадки после физических упражнений без слепоты, вызываемой арсаниловой кислотой. Микроскопические поражения, связанные с хроническим отравлением этими соединениями, включают нейрональную дегенерацию стволов зрительных и периферических нервов, включая седалищные нервы.В острых случаях поражения нейронов могут отсутствовать.

    Предварительный диагноз часто может быть основан на анамнезе злоупотребления соединениями и наличии характерных клинических признаков у хронически пораженных свиней. Диагностика может быть подтверждена токсикологическими исследованиями почек, печени, мышц и корма.

    Профилактика отравления органическими мышьяками может быть достигнута простым правильным использованием этих разрешенных соединений во время приготовления корма или приема лекарств. В частности, воду, обработанную этими соединениями, не следует давать жаждущим свиньям, поскольку они могут потреблять токсичную дозу.Следует тщательно соблюдать инструкции, прилагаемые к соединениям. Нейротоксический эффект отравления иногда обратим, если соединение удалить в течение двух или трех дней после появления признаков. Слепота и длительное повреждение периферических нервов могут быть необратимыми.

    Отравление кабачком

    Свиньи, которым разрешен доступ к пастбищам или участкам, на которых выращивается свиное растение (Amaranthus retroflexus), могут быть отравлены.

    Большинство отравлений происходит в конце лета или осенью. Признаки появляются в течение пяти-десяти дней после заражения и включают дрожь, слабость, нарушение координации движений, суставы и почти полный паралич задней ноги.Заболеваемость непостоянна; смертность может быть высокой (75-80%) у свиней с признаками заболевания.

    Поражения связаны с острым нефрозом и сердечной недостаточностью. Наблюдается выраженный периренальный отек. Почки нормального размера, но могут казаться бледными. Другие поражения включают асцит, гидроторакс и отек вентральной стенки тела; В давних случаях может наблюдаться хронический фиброзирующий нефрит. Микроскопические поражения почек у свиней с острым поражением включают некроз проксимальных и дистальных извитых канальцев с многочисленными цилиндрами в канальцах.Многие клубочки атрофированы и имеют расширенную капсулу Боумена, содержащую фильтрат. Диагноз обычно можно поставить после идентификации растений, получения истории о внезапном доступе к ним и наблюдения за клиническими признаками и довольно уникальными поражениями почек. Токсичный принцип неизвестен.

    Не существует общепринятого лечения. Свиньям следует немедленно отказать в доступе к растениям, но новые случаи заболевания могут развиться в течение еще десяти дополнительных дней.

    Отравление солью (лишение воды; токсикоз ионами натрия)

    Отравление солью может произойти у свиней либо в результате нехватки воды, либо в результате внезапного употребления слишком большого количества соли.

    Отравление свиней, лишенных воды, может произойти у свиней, потребляющих достаточное количество соли, но это более вероятно, если уровень соли в корме будет чрезмерным. Признаки часто усиливаются или усугубляются из-за внезапного неограниченного доступа свиней к воде. Отсутствие воды может происходить по многим причинам, но обычно может быть результатом замерзания источника воды, закупорки водяных ниппелей или непреднамеренного закрытия водяного клапана. Операторы не всегда могут открыто признавать человеческие ошибки, связанные с нехваткой воды.Отравление произошло в результате длительной перевозки без доступа к воде с последующим неограниченным доступом.

    После внезапных проливных дождей отравление солью может произойти у свиней после проглатывания соленого рассола из переполненных ящиков с сыпучей солью, предназначенных для другого домашнего скота, а также после приема сыворотки. Этот тип отравления чаще встречается у свиней, лишенных воды.

    Клинические признаки токсикоза ионами натрия вызваны острым отеком мозга, который возникает в результате множественных поражений центральной нервной системы (ЦНС).Поскольку заболевание чаще всего возникает вторично по отношению к лишению воды (а не первичному токсичному поступлению соли), отравление солью часто проявляется на уровне «загона» или «стада». Признаки включают бесцельное блуждание, слепоту, глухоту и давление на голову. Больные свиньи иногда «сидят как собака», медленно поднимают нос вверх и назад и падают на бок в спазмах, за которыми может последовать гребля ногами. Тогда они могут встать и продолжить свое странствие.

    Диагноз, связанный с водной депривацией, может быть предложен на основании анамнеза, признаков и повышенного уровня натрия в сыворотке или спинномозговой жидкости.Грубые поражения могут отсутствовать или ограничиваться гастроэнтеритом. Гастроэнтерит чаще встречается у свиней, потребляющих соленый рассол, и может сопровождаться диареей. Ценным, но не безошибочным диагностическим средством является наблюдение под микроскопом довольно уникального менингеального и церебрального периваскулярного образования манжетов эозинофилами в головном мозге. Позже и менее достоверно может возникнуть ламинарная подкорковая полиоэнцефаломаляция или некроз. Отравление солями необходимо дифференцировать от всех других энцефалитических заболеваний. В пострадавшем загоне ключом к возникновению водной депривации будет отсутствие мочи или влажных фекалий на полу загона.

    Заболевших или лишенных воды свиней следует повторно вводить в воду медленно, давая только небольшое количество воды через частые промежутки времени. Это может снизить смертность. Свиньи с клиническими признаками обычно умирают независимо от лечения.

    Токсичность, вызываемая газами

    Пять газов (аммиак, диоксид углерода, монооксид углерода, сероводород и метан) связаны со средой обитания свиней, особенно с выращиванием в закрытых помещениях.

    Аммиак (NH ₃ ) и сероводород (H ₂ S) обычно образуются при разложении экскрементов свиней.Двуокись углерода (CO ₂ ) может вызвать смерть, но, возможно, представляет меньшую угрозу, чем окись углерода (CO), поскольку она тяжелее воздуха и обычно накапливается только в ямах для навозной жижи под свинарниками и рабочими зонами. Метан (CH ₄ ) взрывоопасен. Все пять газов представляют собой потенциальную угрозу как для свиней, так и для людей, но токсичность аммиака, оксида углерода и сероводорода является наиболее распространенным явлением и обсуждается ниже.

    Токсичность аммиака

    Газообразный аммиак (NH ₃ ) образуется при разложении отходов животноводства и присутствует в некотором количестве в большинстве объектов животноводства.Запах может быть обнаружен большинством людей при концентрации около 10 частей на миллион; уровень, который, по-видимому, не оказывает вредного воздействия на здоровье свиней. Однако, когда концентрация достигает 50 ppm или более, NH ₃ может действовать как раздражитель слизистых оболочек глаз, носовых ходов и легких и вызывать выделения из глаз и носа. Концентрации NH ₃ , которые достаточно высоки, чтобы вызывать раздражение слизистых оболочек у рабочих свиноводства, вероятно, оказывают аналогичное воздействие на животных, постоянно подвергающихся воздействию.

    Исследования на свиньях показывают, что токсичные концентрации NH ₃ (более 50-100 частей на миллион) снижают скорость роста, уменьшают бактериальный клиренс из легких (нарушают работу мукоцилиарного аппарата), усугубляют поражение носовых раковин у свиней, инфицированных Bordetella bronchiseptica и может повлиять на течение инфекционных заболеваний.

    Токсичность окиси углерода

    Окись углерода (CO) имеет гораздо большее сродство к гемоглобину, чем кислород, эффективно вытесняя кислород из крови.Он соединяется с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина, снижает кислородный обмен и вызывает смертность. Окись углерода образуется при неполном сгорании любого углеродсодержащего топлива, но большинство отравлений происходит из-за неправильно функционирующих (желтое пламя по сравнению с синим пламенем) обогревателей или печей. Окись углерода — это бесцветный газ без запаха и вкуса.

    Распознавание неисправных нагревателей должно предупредить о возможности отравления.

    У свиноматок на поздних сроках беременности высокий уровень мертворождений и неонатальной смертности связан с отравлением угарным газом.Сами свиноматки могут не показывать других признаков. Пораженные поросята обычно не проявляют никаких повреждений, кроме от розового до ярко-красного цвета, придаваемого их крови и тканям карбоксигемоглобином. Кровь пораженных поросят и плодов с отравлением угарным газом обычно характеризуется как «вишнево-красный». Концентрация карбоксигемоглобина в грудной жидкости плода или крови пораженной свиньи может использоваться для подтверждения отравления угарным газом.

    Токсичность сероводорода

    Газообразный сероводород (H ₂ S), вдыхаемый при токсичных уровнях, опасен и фатален как для свиней, так и для людей.Следует осознавать, учитывать и избегать опасности высоких концентраций (более 100 ppm) H ₂ S, но обычный низкий уровень газа в закрытых изоляторах (менее 0,2 ppm) не токсичен и не является токсичным. небольшие последствия. «Запах канализационного газа / запах тухлых яиц», обнаруживаемый людьми в диапазоне от 0,1 до 5 частей на миллион, иногда является неприятным, но не токсичным. Уровни от 10 до 100 частей на миллион могут вызвать раздражение глаз и дыхательных путей. Люди не могут обнаружить запах H ₂ S на уровнях выше 150-200 ppm из-за обонятельного паралича, вызванного газом.Уровни более 200 ppm влияют на нервную систему; немедленный коллапс и паралич дыхания возникают при уровнях выше 1000 ppm.

    Сероводород тяжелее воздуха и накапливается в ямах для хранения жидкого навоза под изоляторами. Этот газ обычно остается растворенным в жидком компоненте сточных вод свиней и остается ниже токсичного уровня в воздухе, если сточные воды не взбалтываются. Ямы для хранения сточных вод часто встряхивают непосредственно перед и во время процесса опорожнения, когда могут высвобождаться высокие уровни H ₂ S.При вдыхании в высокой концентрации H ₂ S может вызвать мгновенную системную интоксикацию свиней или людей, подвергшихся воздействию, путем прямого подавления дыхательного центра в головном мозге. Высокий уровень газа парализует обоняние рабочего и может дать ложное чувство безопасности. Рабочие, пытающиеся спасти пораженных свиней или коллег, подвергаются очень высокому риску удушья.

    Воздействия токсичных уровней H ₂ S можно избежать, опустошив и очистив яму, когда здание пустое или когда свиней и людей временно вывезли из здания.Должна быть обеспечена соответствующая вентиляция (вентиляторы включены, шторы опущены) всякий раз, когда ямы перемешиваются, чтобы поддерживать H ₂ S на нетоксичном уровне.

    Национальный | Неделя профилактики отравлений

    Третья неделя марта объявлена ​​Национальной неделей профилактики отравлений. Согласно данным Комиссии США по безопасности потребительских товаров, он был создан «как средство для местных сообществ, чтобы повысить осведомленность об опасностях непреднамеренных отравлений и принять такие превентивные меры, которые оправданы опасностями».

    Статистика и факты отравлений

    Каждые пятнадцать секунд в Соединенных Штатах один человек сообщает об отравлении в один из многих токсикологических центров страны. Осведомленность о предотвращении отравления служит напоминанием людям о том, что некоторые из самых токсичных и смертоносных предметов в семье являются наиболее доступными.

    Практически каждый ежедневно употребляет ядовитые продукты. Такие вещи, как лекарства, чистящие средства, газы и пестициды, смертельны, если попадают в безответственные руки.Кроме того, есть продукты, которые некоторые люди могут даже не считать вредными при употреблении, например, растения или недоваренные продукты. На этой неделе всем нужно найти время, чтобы понять, как важно знать об этих ядовитых предметах и ​​не допускать их нанесения серьезного вреда.

    Для всех возрастных групп случайное отравление является основной причиной смерти в Соединенных Штатах; с 2008 года даже больше, чем количество смертельных случаев, связанных с автомобилями. В 2018 году в Соединенных Штатах было зарегистрировано почти 2,1 миллиона отравлений.Центры токсикологического контроля США коллективно согласились с тем, что каждые пятнадцать секунд им сообщается об одном отравлении.

    Типы отравлений

    Отравление может принимать разные формы. Бывают ситуации, когда человек может даже не осознавать, что употребляет токсичное вещество. В других случаях человек может потреблять что-то, загрязненное чем-то токсичным, что может нанести серьезный вред его организму.

    • Газ. Вдыхание токсичных газов, сознательное или неосознанное, обычно ежегодно отравляет большое количество людей.Двумя наиболее распространенными газовыми отравлениями являются угарный газ и углекислый газ. Окись углерода — это природный газ, который в основном образуется при сгорании. Другими словами, когда что-то горит. В обычном домашнем хозяйстве ядовитый газ выделяется из каминов, грилей и автомобилей. Двуокись углерода — еще один природный газ, но не такой токсичный, как окись углерода. Он естественным образом встречается в воздухе, которым дышат все, и причиняет вред только при вдыхании в концентрированных дозах. Оба газа не имеют запаха, цвета и вкуса.
    • Химические вещества. Дети чаще всего становятся жертвами химического отравления. Эти химические вещества присутствуют в повседневных предметах домашнего обихода, таких как бытовые чистящие средства, стиральные порошки, пестициды, промышленные химикаты и почти все остальное под кухонной раковиной. Проглатывание разных химических веществ вызывает разные симптомы, но прием слишком большого количества любого из них может быть фатальным. Вызвать рвоту — это наиболее эффективный способ удалить соединение и предотвратить его дальнейшее повреждение, но позвоните в Центр неотложной помощи, чтобы зарезервировать комнату и немедленно явиться в наше учреждение.
    • Лекарства. В 2018 году в США было зарегистрировано более 67000 случаев передозировки. В то время как некоторые передозировки являются случаями самоубийства, другие — случайными. Если человек не знает дозировку или не знает, что у него аллергия, передозировка может быть фатальной. Детям следует избегать всех форм лечения. Если кто-то страдает от передозировки, он должен вызвать рвоту, чтобы вывести лекарство из своего организма. Они также должны обратиться в отделение неотложной помощи. В настоящее время в стране тяжелый опиоидный кризис.В этой стране существует множество форм опиоидов, и все они вызывают сильную зависимость.
    • Пищевое отравление. Любой человек может заболеть пищевым отравлением. Пищевое отравление возникает, когда кто-то употребляет зараженные продукты или недостаточно приготовленное мясо. Они также могут быть результатом отзыва национальной еды, что не так уж необычно. Болезни пищевого происхождения распространены в Соединенных Штатах и ​​обычно вызывают тошноту, рвоту, диарею, потоотделение и озноб. В большинстве случаев болезнь длится несколько дней.Однако болезнь может привести к летальному исходу, в зависимости от тяжести состояния. Лекарства от болезней пищевого происхождения не существует, но лекарства, отпускаемые без рецепта (без рецепта), обычно могут блокировать симптомы.
    • Актуальные. Мази, косметика и другие химические вещества могут вызывать аллергические реакции. Эти реакции могут различаться по степени тяжести в зависимости от степени аллергии на продукт. Некоторые вещества не должны попадать на кожу, они могут вызвать сыпь, ожоги и другие болезненные кожные реакции.У таких растений, как ядовитый плющ, ядовитый дуб и ядовитый сумах, листья покрыты маслами, которые реагируют на контакт с кожей. При контакте поверхность кожи становится зудящей, и начинает образовываться множество мелких бугорков. Холодная вода, мыло и мази от зуда могут облегчить последствия местного отравления.
    • Укусы / укусы животных. Несколько видов в мире обладают способностью отравить человека через укус или укус. Змеи, пчелы, некоторые лягушки и рыбы могут выделять яд, способный вызвать смертельные травмы.В большинстве случаев противоядие может обратить вспять последствия нападений этих животных. Если человек страдает от нападения животного, ему следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

    Отравиться легче, чем думает большинство людей. Сам того не зная, они вполне могли проглотить токсичное вещество, когда дышат, едят или ведут какой-либо другой распорядок дня. Всегда относитесь к отравлению как к неотложной медицинской помощи, потому что со временем эффект может ухудшиться.

    При подозрении на отравление обращайтесь в центр неотложной помощи

    Если вы думаете, что вы или ваш близкий были случайно отравлены, немедленно обратитесь в Центр экстренной помощи для осмотра.Мы открыты 24/7/365 БЕЗ ОЖИДАНИЯ. Избегайте контакта с коронавирусом в приемной больницы скорой помощи — мы доставим вас прямо в вашу личную палату.

    Центр экстренной помощи
    Сан-Антонио
    11320 Alamo Ranch Pkwy
    Сан-Антонио, Техас 78253
    Телефон: 210-485-3644

    Топ-10 токсинов, отравляющих домашних животных

    Все иллюстрации сделаны Рокси Таунсенд.

    Преступление: Случаи, связанные с собаками, поставили шоколад на первое место в списке как наиболее распространенный токсин, управляемый горячей линией по борьбе с отравлением домашних животных.Более темные формы шоколада содержат больше теобромина, химического соединения, вызывающего токсичность, чем молочный шоколад, и поэтому более опасны для собак. Количество съеденного шоколада в зависимости от размера собаки также является ключевым фактором при оценке риска. Легкие клинические признаки, такие как рвота, диарея, повышенная жажда и гиперактивность, ожидаются при дозах теобромина> 20 мг / кг. При дозах теобромина 40 мг / кг и выше у собак может дополнительно развиться тахикардия и аритмии.Тремор и судороги возможны при дозах теобромина 60 мг / кг и выше.

    Время: Шоколад всасывается медленно, поэтому клинические признаки могут быть отложены. Как правило, они начинаются в течение 12 часов после приема внутрь и могут длиться до нескольких дней при приеме большого количества пищи из-за длительного периода полувыведения теобромина у собак.

    Лечение: Вызвать рвоту можно в течение шести часов после приема внутрь, так как шоколад медленно всасывается в желудке собаки.Из-за энтерогепатической рециркуляции и значительной почечной экскреции многократные дозы активированного угля и внутривенные (IV) жидкости являются полезными компонентами терапии. В остальном лечение симптоматическое и поддерживающее: противорвотные средства при рвоте, седативные средства при возбуждении и гиперактивности, бета-блокаторы при тахикардии, антиаритмические средства, метокарбамол при треморе и противосудорожные препараты при развитии судорог.

    2. Родентициды

    Сегодня на рынке представлены три основных типа родентицидов: антикоагулянты, брометалин и холекальциферол.

    Родентициды-антикоагулянты (хлорфацинон, дифацинон, бродифакум, варфарин)

    Преступление: Родентициды-антикоагулянты влияют на способность организма вырабатывать витамин К-зависимые факторы свертывания крови и могут привести к коагулопатии. Наиболее частыми клиническими признаками отравления домашних животных являются летаргия, отсутствие аппетита, бледность, одышка, кашель и другие признаки кровотечения. Предел безопасности для родентицидов-антикоагулянтов варьируется в зависимости от активного ингредиента.Кошки устойчивы к воздействию этих продуктов по сравнению с собаками и редко заболевают токсикозом.

    Время: Признаки отравления обычно проявляются через 3-5 дней после приема внутрь. Родентициды-антикоагулянты длительного действия имеют длительный период полувыведения, поэтому лечение обычно требуется не менее 28 дней.

    Лечение: В случае отравления витамин K1 (фитонадион) оказывает антидотное действие и вводится в дозе 2,5-5 мг / кг / день, разделенных на две дневные дозы в течение 28 дней.По возможности, пероральный витамин К1 предпочтительнее, чем инъекционный. Протромбиновое время (ПВ) должно быть получено через 48 часов после завершения лечения, чтобы обеспечить надлежащую продолжительность лечения. В случае активного кровотечения также может потребоваться переливание крови.

    Брометалин

    Преступление: Родентициды брометалина вызывают отек мозга и, как следствие, неврологические симптомы при проглатывании в токсичных количествах домашними животными. Сообщается, что минимальная летальная доза для кошек составляет ~ 0,25 мг / кг, что делает их гораздо более чувствительными, чем собаки, минимальная летальная доза которых колеблется от 0.95-1,05 мг / кг. Признаки токсикоза включают угнетение центральной нервной системы (ЦНС), атаксию, тремор, судороги, парез / паралич, гипертермию, аномальные зрачковые световые рефлексы (PLR), анизокорию, нистагм и кому.

    Время: Клинические признаки обычно начинаются в течение 24 часов при приеме внутрь высоких доз, но могут проявляться через два-пять дней после приема внутрь при приеме более низких доз. Клинические признаки могут сохраняться в течение нескольких недель, а у некоторых домашних животных могут остаться необратимые неврологические нарушения.

    Лечение: Поскольку антидота для брометалина не существует, быстрое обеззараживание желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с индукцией рвоты и многократными дозами активированного угля являются ключевыми. При появлении клинических признаков лечение включает поддерживающую и симптоматическую терапию, в том числе маннитол при отеке мозга, сестринский уход, противосудорожные препараты при судорогах и метокарбамол при треморе.

    Холекальциферол — это приманка для грызунов, содержащая витамин D, о которой будет рассказано ниже в разделе, посвященном витамину D.

    3. Ибупрофен (Адвил)

    Преступление: Ибупрофен — нестероидное противовоспалительное средство (НПВП), распространенное в большинстве домов. У здоровых собак изъязвление желудочно-кишечного тракта может возникнуть при острой дозе> 25 мг / кг; Повреждение почек может произойти при дозах> 100 мг / кг. У здоровых кошек изъязвление желудочно-кишечного тракта возможно при дозе> 12 мг / кг, а повреждение почек — при дозе> 50 мг / кг. Важно помнить, что симптомы возможны при более низких дозах у очень молодых, старых или страдающих заболеванием домашних животных.

    Общие клинические признаки включают рвоту с кровью или без нее, мелена, отсутствие аппетита, летаргия, изъязвление желудочно-кишечного тракта и почечная недостаточность. Очень высокие дозы также могут привести к снижению мышления, коме и судорогам.

    Время: Признаки желудочно-кишечного тракта обычно развиваются в течение 12 часов, а почечная недостаточность может развиться в течение 24–48 часов после приема внутрь.

    Лечение: Ибупрофен быстро всасывается, но вызвать рвоту можно в течение двух часов после приема внутрь.Ибупрофен подвергается энтерогепатической циркуляции и требует повторных доз активированного угля, особенно при приеме внутрь с риском повреждения почек. Средства для защиты желудочно-кишечного тракта следует назначать на срок от семи до 10 дней. Дополнительная терапия требуется при приеме внутрь, который может привести к повреждению почек. Внутривенное введение жидкости в течение 48 с лишним часов обеспечит защиту почек и поддержку гидратации. Во время лечения следует контролировать лабораторную работу.

    4. Ксилит

    Преступление: Ксилит — это разновидность сахарного спирта, используемого в деснах без сахара, стоматологических продуктах, пищевых продуктах, пищевых добавках и других продуктах.Гипогликемия может возникнуть при дозах> 0,1 г / кг ксилита, а повреждение печени возможно при дозах> 0,5 г / кг ксилита у собак. Кошки не относятся к видам, чувствительным к ксилиту. Клинические признаки отравления ксилитом зависят от дозы. Рвота — частый ранний признак. Гипогликемия может привести к угнетению ЦНС, атаксии, лежачему состоянию, тремору и судорогам. Некроз печени может вызывать повышение уровня аланинтрансаминазы (АЛТ) и билирубина в сыворотке, рвоту, летаргию, анорексию, желтуху и коагулопатию.

    Время: Гипогликемия быстро развивается в течение шести часов после приема внутрь и может длиться от 24 до 48 часов. Повышенная активность ферментов печени развивается в течение 12-48 часов, начинает улучшаться в течение первой недели и обычно нормализуется через четыре недели после приема.

    Лечение: Рвота может быть вызвана после подтверждения нормогликемии. Активированный уголь не эффективен при отравлении ксилитом. При проглатывании гипогликемической дозы следует контролировать уровень глюкозы в крови и назначать парентеральное введение декстрозы при развитии гипогликемии.При проглатывании дозы, токсичной для печени, потребуется дополнительное лечение. Превентивный прием добавок декстрозы, даже у пациентов с нормогликемией, может помочь снизить риск некроза печени. Начните лечение оральными гепатопротекторами, такими как SAM-e. N-ацетилцистеин также можно начать, если пациент принял очень высокую дозу или если ферменты печени начинают повышаться.

    5. Виноград и изюм

    Преступление: Токсикоз винограда и изюма у собак может привести к почечной недостаточности, считается идиосинкразическим и не имеет надежной токсической дозы.

    Время: Рвота обычно развивается как ранний клинический признак в течение 24 часов, а почечная недостаточность — в течение 24–48 часов.

    Лечение: Вызвать рвоту можно в течение шести часов после приема внутрь из-за задержки опорожнения желудка. Затем следует одна доза активированного угля, внутривенное введение жидкостей в течение 48 с лишним часов, симптоматическая помощь с противорвотными средствами при любой рвоте и мониторинг показателей почек.

    6. Антидепрессанты (прозак, паксил, эффексор, цимбалта)

    Преступление: Передозировка антидепрессантов может привести к серьезным клиническим признакам серотонинового синдрома, возбуждению по сравнению с летаргией, дезориентации, вокализации, мидриазу, тремору, судорогам и изменениям. в частоте сердечных сокращений и артериальном давлении.Токсические дозы этих препаратов варьируются в зависимости от препарата и вида, но могут быть оценены примерно в два-три раза превышающие терапевтическую дозу.

    Время: Клинические признаки обычно развиваются в течение четырех часов, если домашнее животное подвергалось воздействию лекарственного препарата с регулярным высвобождением, но могут быть отложены до восьми часов, если препарат с пролонгированным высвобождением был проглочен. Клинические признаки обычно длятся от 24 до 48 часов, а иногда и дольше при приеме некоторых препаратов с пролонгированным высвобождением.

    Лечение: Вызвание рвоты уместно при недавнем контакте, но ее следует избегать у пациентов с симптомами.Активированный уголь можно вводить, если риск аспирации считается низким. Внутривенная инфузионная терапия используется для гидратации и перфузии, седации при признаках возбуждения и ципрогептадина для его антисеротонинового действия.

    7. Ацетаминофен (тайленол)

    Преступление: Ацетаминофен — распространенное обезболивающее, которое может вызвать серьезное отравление при приеме внутрь домашними животными. У собак, принимающих передозировку парацетамола, в первую очередь развивается токсикоз печени, который возможен при дозах> 100 мг / кг.Признаки могут включать повышение уровня ферментов печени, депрессию, анорексию, рвоту, боль в животе и метгемоглобинемию при приеме высоких доз. Кошки особенно чувствительны к ацетаминофену из-за пониженной способности метаболизировать этот препарат и могут проявлять признаки при дозах до 10 мг / кг. Клинические признаки могут включать анорексию, вялость, слюноотделение, рвоту, отек лица и лап, респираторный дистресс и цианоз.

    Время: У кошек клинические признаки быстро развиваются в течение нескольких часов после приема пищи.Признаки желудочно-кишечного тракта могут развиваться у собак на ранней стадии, а печеночная недостаточность может возникнуть в течение 24-48 часов после приема внутрь.

    Лечение: Ацетаминофен быстро всасывается, но вызвать рвоту можно в течение двух часов после приема внутрь. N-ацетилцистеин является антидотом для ацетаминофена и вводится в ударной дозе 140 мг / кг перорально или внутривенно, затем по 70 мг / кг каждые шесть часов в течение семи-восьми процедур или до 17 доз, если есть признаки. Могут быть полезны другие гепатопротекторы, такие как SAM-e, а для гемодинамической поддержки следует вводить внутривенные кристаллоиды.

    8. Витамин D и холекальциферол

    Преступление: Добавки человеческого витамина D и родентициды холекальциферола могут привести к гиперкальциемии и почечной недостаточности при чрезмерном употреблении их домашними животными. Минимальная токсическая доза витамина D3 составляет 0,1 мг / кг, при дозах> 0,5 мг / кг более высокая вероятность гиперкальциемии, ведущей к минерализации тканей. Ранние признаки отравления включают рвоту, депрессию, анорексию, диарею, полиурию с последующим развитием гиперкальциемии, гиперфосфатемии и нефропатии.

    Время: Клинические признаки расстройства желудочно-кишечного тракта часто возникают в течение первых 24 часов после приема внутрь, а гиперкальциемия может проявляться через 18–72 часа после приема. При развитии гиперкальциемии может потребоваться лечение и наблюдение в течение нескольких недель из-за длительного периода полувыведения холекальциферола.

    Лечение: Вызвание рвоты уместно при недавнем воздействии с последующим введением нескольких доз активированного угля в течение первых 24 часов после приема внутрь.Холестирамин может вводиться между приемами древесного угля для уменьшения энтерогепатической реабсорбции этого токсина. Необходим тщательный контроль за работой лаборатории. Если развивается гиперкальциемия, внутривенное введение жидкости может быть использовано для увеличения кальциуреза и предотвращения обезвоживания. Дополнительное лечение гиперкальциемии включает бисфосфонаты, фуросемид и преднизон.

    9. Стимуляторы СДВГ (Adderall, Ritalin, Vyvanse)

    Преступление: Стимуляторы, прописанные людям при СДВГ, могут вызывать серьезные клинические признаки при приеме внутрь домашними животными.Токсическая доза варьируется в зависимости от конкретного препарата и вида, но ожидается, что симптомы появятся при приеме внутрь примерно 1 мг / кг для большинства препаратов этого класса. Признаки передозировки включают возбуждение, вокализацию, гиперактивность, мидриаз, гипертензию, тахикардию, гипертермию, тремор и судороги.

    Время: У большинства препаратов этой категории клинические признаки обычно развиваются в течение нескольких часов. Они могут длиться от 24 часов до нескольких дней при использовании составов с пролонгированным высвобождением.

    Лечение: Вызвание рвоты уместно при недавнем контакте, но ее следует избегать у пациентов с симптомами. Активированный уголь можно вводить, если риск аспирации считается низким. Внутривенная инфузионная терапия используется для гидратации и перфузии. Возбуждение лечат седативным действием, и чаще всего используется ацепромазин. Противосудорожные препараты и метокарбамол могут быть назначены при возникновении судорог и тремора.

    10. Удобрения

    Преступление: К счастью, большинство готовых к использованию садовых и садовых удобрений имеют низкий риск отравления при проглатывании домашними животными и обычно вызывают только рвоту и диарею.Удобрения на основе осадка сточных вод, такие как милорганит, несут повышенный риск появления симптомов желудочно-кишечного тракта, а также могут вызывать самоограничивающуюся мышечную боль и жесткость.

    Время: Клинические признаки обычно появляются в течение 12 часов после приема внутрь и исчезают в течение 24 часов.

    Лечение: Лечение симптоматическое и поддерживающее с жидкостями, противорвотными средствами и анальгезией по мере необходимости. Небольшие дозы часто не требуют лечения, поскольку симптомы легкие и проходят самостоятельно.

    Рекомендуемая литература:

    1.Ховда Л. Р., Брутлаг А., Поппенга Р. и др. Five Minute Clinical Companion Small Animal Toxicology Блэквелла, 2-е изд. Эймс, Айова: Wiley-Blackwell, 2016.

    2. Петерсон, штат Мэн, Талкотт, Пенсильвания. Токсикология мелких животных, 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders, 2013.

    3. Пламли, KH. Клиническая ветеринарная токсикология ; Сент-Луис, штат Миссури: Mosby, Inc, 2004.

    4. Schmid RD, Hovda LR. Острая печеночная недостаточность у собаки после приема ксилита. J Med Toxicol 2015; 12; 201-205.

    5. Стерн Л.А., Шнелл М. Управление наркотической интоксикацией синдрома дефицита внимания и синдрома дефицита внимания / гиперактивности у собак и кошек. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2012; 42 (2): 279-287.

    6. Томас Д.Е., Ли Дж. А., Ховда Л. Р.. Ретроспективная оценка токсикоза от антидепрессантов селективных ингибиторов обратного захвата серотонина: 313 собак (2005-2010). J Vet Emerg Crit Care 2012; 22: 674-681.

    Шарлотта Флинт, DVM, DABT, является старшим ветеринаром-консультантом по клинической токсикологии линии помощи при отравлении домашних животных.

    О горячей линии по борьбе с отравлением домашних животных:

    Горячая линия по борьбе с отравлением домашних животных — это центр по борьбе с отравлениями животных, доступный круглосуточно и без выходных для владельцев домашних животных и ветеринаров, которым требуется квалифицированная помощь с потенциально отравленным домашним животным. Консультации по лечению доступны для всех видов, включая собак, кошек, птиц, мелких млекопитающих, крупных животных и экзотических видов. Горячая линия по борьбе с отравлением домашних животных доступна в Северной Америке по телефону (800) 213-6680. Дополнительную информацию можно найти на сайте www.petpoisonhelpline.com.

    Границы | Предполагаемый цикадотоксикоз у собаки. Результаты клинической и магнитно-резонансной томографии: отчет о болезни

    Фон

    Саговники, также известные как саговые пальмы, встречаются по всему миру, особенно в тропических и субтропических регионах, в качестве местных или декоративных растений. Токсикоз цикад был описан у разных видов животных, включая овец, крупный рогатый скот, лошадей, свиней и собак, а также у людей (1–8). Хотя все части растения могут быть токсичными, семена и корни, по-видимому, содержат самые высокие концентрации токсинов (9).В саговниках распознаются три типа токсинов: азоксигликозиды (циказин), β-метиламино-L-аланин (BMAA) и неидентифицированное соединение с высокой молекулярной массой (10). Метилазоксиметанол (МАМ) вырабатывается в желудочно-кишечном тракте как активный метаболит циказина, обладающий множественными токсическими свойствами, включая гепатотоксические и нейротоксические свойства (1, 10, 11). BMAA представляет собой агонист N -метил-d-аспартата (NMDA), который имеет эффект, аналогичный глутамату, вызывая каскад активации ферментов, приводящий к гибели нейронов.Следовательно, BMAA, по-видимому, играет роль в развитии неврологических клинических признаков (1, 12). Неидентифицированное высокомолекулярное соединение было связано с параличом задних конечностей и дегенерацией аксонов у отравленного крупного рогатого скота (2, 4)

    Описание токсикоза цикад у собак с желудочно-кишечными, гематологическими, печеночными, неврологическими и канцерогенными признаками ограничено несколькими описаниями случаев и тремя ретроспективными исследованиями (3, 6-8, 13, 14). Ни одно из этих исследований не включает магнитно-резонансную томографию (МРТ).В этом клиническом случае описывается предполагаемый токсикоз цикадовой кислоты у собаки с острым началом желудочно-кишечных и неврологических симптомов, которой была сделана МРТ головного мозга во время презентации и повторно при контрольном осмотре через 8 недель.

    Презентация кейса

    Пятилетняя кастрированная девочка Джек Рассел терьер была направлена ​​в неврологическую службу больницы Ars Veterinaria по поводу острой рвоты, прогрессирующего генерализованного тремора и измененного мышления. У собаки в анамнезе не было системных и / или неврологических проблем, и она проходила вакцинацию и режимы дегельминтизации.Она жила без других животных в доме с садом.

    За два дня до направления владельцы были свидетелями того, как собака поедала семена Cycad revoluta . Через два часа после приема семян собаку вырвало семь раз в течение <3 часов. Ветеринар первого заключения выполнил рентгенограмму брюшной полости, которая не показала никаких особенностей, и назначил терапию однократной дозой амоксициллина / клавулановой кислоты, маропитанта, ранитидина и комплекса B.

    За день до направления, несмотря на лечение, у собаки появилось клиническое ухудшение с общей слабостью и тремором, нарушением координации движений и птиализмом.Вторая ветеринарная оценка выявила тахикардию (200 ударов в минуту), легкое обезвоживание (6%), нарушение мышления, атаксию всех четырех конечностей, генерализованный тремор и двусторонний мидриаз. Был проведен полный анализ крови (CBC), биохимия сыворотки, уровни аммиака в сыворотке, тест коагуляции [протромбиновое время (PT), частичное тромбопластиновое время (aPTT)] и анализ мочи, показавшие лишь незначительное повышение ALT 131 U / L. (эталонный диапазон 10–125 Ед / л) и АЧТВ 123 с (эталонный диапазон 72–102 с). Рентгенограммы грудной клетки и УЗИ брюшной полости без особенностей.Режим лечения, состоящий из инфузионной терапии с дозой 1 мг / кг подкожного (SC) маропитанта, инфузии мидазолама с постоянной скоростью (CRI) в дозе 0,2 мг / кг / ч внутривенно (IV) и 1 г / кг перорально (PO) активированного древесный уголь был создан. Однако клинические признаки продолжали ухудшаться, и через 24 часа собака была направлена ​​в наше учреждение.

    При поступлении физикальное обследование показало только боль в животе. Артериальное кровяное давление, измеренное осциллометрическим методом, показало систолическое артериальное давление 145 мм рт. Ст. (Нормальный диапазон <140 мм рт. Ст.).Было проведено неврологическое обследование, которое выявило дезориентацию, широкую стойку, сильную спастичность четырех конечностей, интенционный тремор, тяжелую мозжечковую атаксию с неспособностью поддерживать равновесие из-за дисфункции мозжечка, снижение постуральных реакций во всех четырех конечностях и периодически уменьшалась реакция на угрозу в обоих глазах. Нейроанатомическая локализация - внутричерепная с вовлечением переднего мозга и мозжечка. Основываясь на истории болезни, физических и неврологических данных, список дифференциальной диагностики включал токсические, метаболические и, что менее вероятно, воспалительные / инфекционные заболевания.Поэтому были запланированы общий анализ крови, биохимия сыворотки (включая желчные кислоты и аммиак сыворотки), электролиты, МРТ головного мозга и сбор спинномозговой жидкости (CSF).

    Желчные кислоты и аммиак сыворотки были в пределах нормы. Было небольшое увеличение активности АЛТ на 153 Ед / л (референсный диапазон 10–125 Ед / л).

    Собака подверглась общей анестезии и МРТ головного мозга была выполнена с использованием высокопольного сканера 1,5 тесла (Vantage Elan, Canon Medical Systems). Полученные последовательности включали T2-взвешенные (T2W) изображения быстрого спин-эхо (FSE) в дорсальной (TR: 5952 мс / TE: 105 мс), сагиттальной (TR: 4652 мс / TE: 105 мс) и поперечной (TR : 6760 мс / TE: 105 мс) плоскости.Дополнительные последовательности включали восстановление инверсии с ослабленным флюидом (FLAIR) (TR: 8000 мс / TE: 120 мс), градиентное эхо T2 ^* (TR: 870 мс / TE: 15,0 мс) и последовательности до и после контрастирования с Гадотеридол в дозировке 0,1 ммоль / кг внутривенно массы тела с T1-взвешенными (T1W) FSE (TR: 479 мс / TE: 11,0 мс) изображениями в поперечной плоскости.

    МРТ выявила двусторонние и симметричные внутриосевые и диффузные / нечетко очерченные поражения, преимущественно поражающие белое вещество, простирающиеся от лобной до затылочной области (рис. 1).Заметно пострадали лучевая коронка и затылочные доли. Кроме того, были нечеткие поражения, поражающие таламус с двух сторон (слегка асимметричные и более выраженные с правой стороны), а также гиппокамп (двусторонние и диффузные изменения) и белое вещество мозжечка. Поражения были однородными во всех последовательностях, гиперинтенсивными в T2W и FLAIR и изо- или гипоинтенсивными в T1W по сравнению с белым веществом без признаков усиления контраста. Последовательность градиентного эхо-сигнала T2 ^* не выявила наличия кровотечения.Комбинация этих внутриосевых поражений вызвала размытие борозды и извилин мозжечка и мозжечка лобной, теменной и затылочной коры. Кроме того, субдуральное пространство не было четко визуализировано, а боковые желудочки имели уплощенную, слегка искаженную форму в своей каудальной части из-за увеличения объема гиппокампа. Каудо-вентральная часть мозжечка смещена каудально, частично образовав грыжу через большое затылочное отверстие. Все эти данные свидетельствовали о набухании мозга (вторичном по отношению к генерализованному отеку мозга) и грыже мозжечка, что в совокупности свидетельствовало о повышенном внутричерепном давлении (ВЧД).Основным дифференциальным диагнозом — с учетом истории болезни собаки — была метаболическая или токсическая энцефалопатия. На этих изображениях нельзя было полностью исключить наличие воспалительной / инфекционной энцефалопатии, но это было сочтено менее вероятным.

    Рисунок 1 . Изображения первого МРТ-исследования, проведенного на презентации. (A) Срединно-сагиттальный T2W, (B) дорсальный T2W, (C) поперечный, T2W, (D) T1W пре-контраст, (E) поперечный T1W пост-контраст.Поперечные изображения находятся на уровне хвостатого ядра, а дорсальное изображение представляет собой срез, сделанный только дорсально по отношению к мозолистому телу. Стрелка в (A) указывает на каудо-вентральную сторону мозжечка, которая смещена каудально и частично грыжаются через большое затылочное отверстие. В (B) обратите внимание на размытие борозд головного мозга, указывающее на увеличенный объем мозга, и на диффузную повышенную интенсивность сигнала белого вещества, что также наблюдается в (C) .Изменения интенсивности сигнала белого вещества едва заметны в T1W (D, E) показывает отсутствие усиления контраста.

    Сбор

    CSF не проводился из-за наличия признаков, указывающих на повышение ВЧД. Сразу после исследования МРТ были введены маннитол CRI (0,5 г / кг в течение 20 минут внутривенно) и метилпреднизолон (1 мг / кг внутривенно). Собака была госпитализирована, и ей назначили терапию маропитантом (1 мг / кг SID внутривенно), омепразолом (1 мг / кг BID внутривенно), метилпреднизолоном (0,5 мг / кг SID внутривенно) и активированным углем (1 г / кг 3 раза в день внутрь). а также инфузионную терапию (50 мл / кг / 24 ч внутривенно CRI плюс восполнение дефицита дегидратации в 5% массы тела в течение первых 24 ч с последующей поддерживающей скоростью после этого).Мы установили осторожный прогноз.

    Через два дня после поступления неврологический и системный статус собаки не изменился.

    На 3-й день после госпитализации неврологические симптомы немного улучшились, у собаки наблюдалась умеренная мозжечковая атаксия и легкий интенционный тремор, а также способность сохранять равновесие. Кроме того, у собаки наблюдалась тяжелая гипертензия с систолическим артериальным давлением от 170 до 230 мм рт.ст., макроскопическая гематурия и петехии в брюшной полости. С целью диагностики возможного нарушения свертывания крови были повторены общий анализ крови, биохимия и тесты коагуляции (PT, aPTT) и показали тяжелую тромбоцитопению 30 × 10 ⁹ / л (референсный диапазон 148–484 × 10 ⁹ / л. ) и aPTT 135 с (эталонный диапазон 72–102 с).Параметры печени, включая ферментативную активность АЛТ, были в пределах нормы. Тест Snap 4DX ( Dirofilaria immitis, Borrelia burgdorferi, Ehrlichia canis, Ehrlichia ewingii, Anaplasma phagocytophilum, Anaplasma platys ) дал отрицательный результат, а быстрое ультразвуковое исследование брюшной полости и грудной клетки показало небольшое количество свободной жидкости брюшной полости. Было проведено полное офтальмологическое обследование, которое выявило обширное субконъюнктивальное кровоизлияние в обоих глазах, а также точечные кровоизлияния на поверхности радужной оболочки.При обследовании глазного дна были обнаружены извитые сосуды сетчатки с очагом буллезной отслойки сетчатки (в два раза больше и прилегающие к латеральной части головки зрительного нерва в левом глазу). Дополнительным лечением были амлодипин (0,1 мг / кг 2 раза в сутки), вводимый для лечения системной гипертензии, N-ацетилцистеин (70 мг / кг 4 раза в сутки), вводимый в качестве гепатопротектора, и витамин К ₁ (5 мг / кг SID подкожно).

    На 4-й день после госпитализации состояние собаки значительно улучшилось: наблюдалась только умеренная перемежающаяся гипертензия с систолическим артериальным давлением между 140 и 170 мм рт. Ст. И диарея, при которой наблюдались семена.Это открытие подтвердило подозрение, что собака проглотила Cycad revoluta . При обследовании глазного дна выявлено резкое улучшение очаговой буллезной отслойки сетчатки.

    На 7-й день после госпитализации неврологическое и внутриглазное обследования без особенностей. Признаков артериальной гипертензии не было, субконъюнктивальные и радужные кровоизлияния заметно уменьшились. Продолжалась только умеренная диарея. Количество тромбоцитов составляло 140 × 10 ⁹ / л (референсный диапазон 148–484 × 10 ⁹ / л).Собака была выписана с метронидазолом (12,5 мг / кг 2 раза в сутки в течение 7 дней), преднизолоном (0,5 мг / кг 2 раза в сутки) еще на 3 дня с постепенным снижением дозы на 5 дней, омепразолом (1 мг / кг 2 раза в сутки в течение 3 недель), амлодипином. (0,15 мг / кг SID) и s-аденозилметионин (80 мг / собака SID).

    Последующие осмотры проводились через 1 и 8 недель после выписки. Физические, неврологические и офтальмологические обследования не выявили отклонений, прием амлодипина был прекращен из-за отсутствия системной гипертензии.Общий анализ крови, биохимия и электролиты были выполнены в обоих последующих оценках, которые не были примечательными. МРТ головного мозга была проведена через 8 недель наблюдения, показав полное исчезновение изменений, описанных ранее (рис. 2). В ходе последующего телефонного разговора с владельцами через 8 месяцев после выписки выяснилось, что собака клинически здорова.

    Рисунок 2 . Изображения второго исследования МРТ после разрешения клинических признаков. Поперечные и дорсальные изображения находятся на тех же уровнях, что и на Рисунке 1. (A) Срединно-сагиттальный T2W, (B) дорсальный T2W, (C) поперечный, T2W, (D) T1W пре-контраст, (E) поперечный T1W пост-контраст. Обратите внимание, что мозжечок имеет нормальное положение (A) , борозды головного мозга хорошо очерчены (B) , а белое и серое вещество демонстрируют хорошее разрешение с нормальной интенсивностью сигнала во всех последовательностях.

    Обсуждение

    Токсикоз Cycad был зарегистрирован у собак и показал высокие показатели заболеваемости и смертности (6–8).Насколько известно авторам, это первый отчет, описывающий особенности МРТ головного мозга у собаки с предполагаемой интоксикацией цикадами с клиническим разрешением после соответствующего лечения и разрешением поражений головного мозга, подтвержденных контрольной МРТ через 8 недель.

    Токсичность

    Cycad была описана как хроническая для людей и крупного рогатого скота (2, 15, 16) и как острая для собак (6). Клинические признаки токсичности у собак были зарегистрированы в течение 4 часов после приема внутрь семян Cycad revoluta и включают желудочно-кишечные, печеночные и неврологические нарушения (1, 6–9, 13, 14).

    Считается, что основным токсином, ответственным за желудочно-кишечные симптомы и гепатотоксичность, является соединение МАМ, которое метаболизируется из кишечной флоры. Сообщаемые желудочно-кишечные клинические признаки у интоксикации собак включают рвоту, диарею, мелена, гематохезию, снижение аппетита и птиализм (7, 8, 10). В соответствии с этими сообщениями, у собаки в этом исследовании были острые желудочно-кишечные симптомы, характеризующиеся рвотой и птиализмом, в течение 4 часов после приема саговника.

    Неврологические симптомы описаны у собак с токсикозом саговников и характеризуются тремором, атаксией, заторможенностью, судорогами, давлением головы и сознательными нарушениями проприоцепции (3, 6–8, 13, 14).Неврологический дефицит собаки в этом отчете о случае характеризовался дезориентацией, мозжечковой атаксией и снижением постуральных реакций во всех четырех конечностях, а также широкой стойкой, сильной ригидностью четырех конечностей, интенционным тремором и периодическим снижением реакции на угрозу. в оба глаза. В предыдущих исследованиях собак с интоксикацией саговниковой кислоты не было описано никаких мозжечковых признаков (3, 6–8, 13, 14).

    МРТ-исследование головного мозга собаки выявило двусторонние и симметричные внутриосевые и диффузные / нечетко очерченные поражения, преимущественно поражающие белое вещество головного мозга и мозжечка, с увеличенным объемом мозга и грыжей мозжечка.Эти данные МРТ были наиболее совместимы с диффузным отеком мозга и коррелировали с неврологическими клиническими признаками, включая мозжечковые.

    Точная патофизиология поражения ЦНС интоксикацией саговниками еще не изучена. Одна из гипотез состоит в том, что токсин BMAA имитирует эффект глутамата за счет чрезмерной стимуляции рецепторов NMDA, что приводит к каскаду активации ферментов, ведущему к нервному повреждению из-за эксайтотоксичности и, в конечном итоге, к гибели клеток (17-19). Результаты МРТ, представленные в этом тематическом исследовании, наводили на мысль о диффузном заболевании головного мозга и могли, по крайней мере частично, коррелировать с этой теорией.Однако гистопатология мозга не была доступна, поскольку собака выжила.

    Существует только один случай, описывающий гистопатологические находки ЦНС у собаки с интоксикацией цикад (14), в которых описаны поражения мозжечка, которые характеризовались легкой дегенерацией нервных волокон в черепной ножке мозжечка. Специфические поражения, затрагивающие ножки мозжечка, не были показаны на последовательностях МРТ у нашей собаки. У крупного рогатого скота (2, 4) подозревается, что неидентифицированное высокомолекулярное соединение вызывает демиелинизацию и дегенерацию аксонов головного и спинного мозга и ганглиев задних корешков.Однако неврологические признаки у крупного рогатого скота описываются как часть хронической фазы, в отличие от острой фазы у собак.

    Учитывая острое начало клинических признаков и преобладающее распределение белого вещества, видимое на изображениях МРТ, этот случай может напоминать острые метаболические лейкоэнцефалопатии, о которых в медицине сообщается как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES). Для этого синдрома характерен обратимый подкорковый вазогенный отек у пациентов с острыми неврологическими признаками (20, 21).Точная патофизиология PRES неизвестна, но включает в себя две основные теории: (1) острые гипертонические изменения артериального давления, которые приводят к потере ауторегуляции мозгового кровообращения, вызывая гиперперфузию, эндотелиальное повреждение и вазогенный отек, или (2) цитотоксическая эндотелиальная дисфункция, вызванная циркуляцией крови. эндогенные или экзогенные токсины, приводящие к сужению сосудов, гипоперфузии и последующей церебральной ишемии и вазогенному отеку (20, 21). Гипертония в этом случае представляется маловероятной, поскольку у собаки не было системной гипертензии ни ранее, ни во время МРТ-исследования.Однако артериальная гипертензия у этой собаки развивалась с 3-го дня с диапазоном систолического артериального давления от 170 до 230 мм рт. Ст. (В среднем 200 мм рт. Ст.).

    Другим важным результатом этого случая было наличие субконъюнктивальных и радужных кровоизлияний, а также увеличение извилистости сосудов сетчатки и буллезная отслойка сетчатки. Эти данные не были описаны в предыдущих исследованиях интоксикации цикадовых. Мы предполагаем, что эти глазные изменения могут быть связаны с острой и тяжелой системной гипертензией, развившейся в течение болезни (как объяснено выше), но также возможно, что тромбоцитопения способствовала петехиям и кровоизлияниям.

    Лечение саговника собаками направлено на обеззараживание для предотвращения / ограничения всасывания токсинов и поддерживающую терапию при обезвоживании, заболеваниях печени, гипокоагуляции и / или ДВС-синдроме (1, 7–9). В этом случае собака прибыла через 48 часов после появления первых клинических признаков, включая рвоту, поэтому обеззараживание было ограничено введением активированного угля. Было показано, что активированный уголь обладает защитным эффектом у собак с токсикозом цикад, в основном из-за снижения всасывания токсинов в желудочно-кишечном тракте (7), поскольку количество поглощенного токсина относительно веса собаки определяет серьезность повреждения печени.Затем собака получила поддерживающее лечение от обезвоживания, поддержку печени (N-ацетилцистеин и витамин K ₁ ) и системную гипертензию (амлодипин). Исследование на людях (22) продемонстрировало эффективность антагониста рецепторов NMDA MK801 при лечении токсикоза цикад. Таким образом, важно подчеркнуть необходимость дополнительных описаний специфических методов лечения токсикоза цикад у собак.

    В двух ретроспективных исследованиях (7, 8) оценивали исход интоксикации цикадовых у собак с вариабельной выживаемостью от 36 (8) до 50% (7). Интересно, что уровни альбумина в сыворотке и / или количество тромбоцитов в надирной области были описаны как предикторы исхода (7, 8), в которых у не выживших были значительно более низкие значения по сравнению с выжившими.Однако у нашей собаки результат был хороший, несмотря на наличие тяжелой тромбоцитопении.

    Зарегистрированные клинические признаки, приписываемые заболеванию печени, включают желтушку и петехии (7, 8). Молекула МАМ метаболизируется в толстом кишечнике, и после всасывания этот токсин попадает в энтерогепатическую циркуляцию, что увеличивает воздействие токсина (10). МАМ может вызвать острую печеночную недостаточность из-за центрилобулярного некроза, перипортального фиброза и пролиферации желчных протоков (7, 8). Клинические патологические отклонения, часто встречающиеся при остром токсикозе цикадовых, включают гипербилирубинемию и повышенную активность АЛТ и щелочной фосфатазы, а также гипохолестеринемию, гипоальбуминемию и гипогликемию или гипергликемию.Нарушения свертываемости крови часто наблюдались у 50% собак с повышением АЧТВ и примерно у 33% — с тромбоцитопенией (6–8). У собаки в нашем исследовании наблюдалось умеренное повышение АЛТ и АЧТВ и выраженная тромбоцитопения, что также могло указывать на ДВС-синдром; однако никаких других отклонений отмечено не было, и активность печеночных ферментов нормализовалась. Это интересно отметить, поскольку некоторые собаки, о которых ранее сообщалось, прошли через хроническую фазу отравления саговниками, вторичную по отношению к повреждению печени (8).Ограничением в нашем случае является то, что мы не наблюдали за функциональными тестами печени, исключая хроническое заболевание печени; тем не менее, через 8 недель у собаки не было никаких клинических признаков, а через 9 месяцев после наблюдения по телефону.

    В этом отчете есть некоторые ограничения. Во-первых, не удалось провести токсикологический анализ семян, присутствующих в фекалиях. Тем не менее, владельцы посчитали, что употребление семян саговника в пищу было само собой разумеющимся, что было подтверждено общим исследованием фекалий и корреляцией с клиническими признаками.Вторым ограничением было отсутствие исследования спинномозговой жидкости и отсутствие полных функциональных тестов печени. Сбор спинномозговой жидкости не проводился из-за наличия признаков грыжи мозжечка на МРТ, поэтому сбор спинномозговой жидкости не считался безопасным. Другим ограничением было отсутствие последовательностей карт DWI и ADC, позволяющих отличить цитотоксический отек от вазогенного. Дальнейшие исследования интоксикации саговником, включая эти последовательности МРТ, будут полезны для более глубокого понимания патофизиологии этой интоксикации.

    Заключительные замечания

    В заключение, токсикоз саговника следует заподозрить у собак, у которых есть доступ к растениям саговника и у которых имеются желудочно-кишечные, печеночные и внутричерепные неврологические симптомы. В этом контексте МРТ головного мозга рекомендуется в качестве важного диагностического шага для оценки степени повреждения головного мозга и предоставления информации для адекватного лечения.

    Заявление о доступности данных

    Оригинальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью / дополнительные материалы, дальнейшие запросы можно направлять соответствующим авторам.

    Заявление об этике

    Письменное информированное согласие владельцев было получено на участие их животных в этом исследовании.

    Авторские взносы

    CMa, CMo и IC: концепция и дизайн, редактирование и проверка проекта. CMa и CMo: сбор данных. В рецензировании рукописи участвовали все авторы.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Список литературы

    1. Берроуз Г., Тайри Р. Cycadaceae. В: Берроуз Г., Тайри Р., редакторы. Токсичные растения Северной Америки. 2 изд . Эймс: Джон Уайли и сыновья. (2013). с.402–9. DOI: 10.1002 / 9781118413425.ch39

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    2. Хупер П.Т., Бест С.М., Кэмпбелл А. Аксональная дистрофия спинного мозга крупного рогатого скота, потребляющего ладонь цикад, Cycas media. Austr Vet J. (1974) 50: 146–9. DOI: 10.1111 / j.1751-0813.1974.tb06879.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    4. Реамс Р. Я., Яновиц Э. Б., Робинсон Ф. Р., Салливан Дж. М., Казанова С. Р., Мас Э. Токсикоз Cycad ( Zamia puertoriquensis ) в группе молочных телок в Пуэрто-Рико. J Vet Diagn Invest. (1993) 5: 488–94. DOI: 10.1177 / 104063879300500337

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    6. Альбретсен Дж. К., Сафдар К. А., Ричардсон Дж. А.. Токсикоз саговниковой пальмы у собак: 60 случаев (1987–1997). J Am Vet Med Assoc. (1998) 213: 99–101

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    7. Фергюсон Д., Кроу М., Маклафлин Л., Гашен Ф. Выживаемость и прогностические показатели интоксикации цикадовых у собак. J Vet Intern Med. (2011) 25: 831–7. DOI: 10.1111 / j.1939-1676.2011.00755.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    9. Милевский Л.М., Хан Б.С., Хан С.А. Обзор потенциально опасных для жизни ядовитых растений у собак и кошек. J Vet Emerg Crit Care. (2006) 16: 25–33. DOI: 10.1111 / j.1476-4431.2005.00151.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    10. Fatourechi L, Del Giudice LA, Sookhoo N. Токсикоз пальмы саго у собак. В: Сборник по непрерывному образованию для практикующего ветеринара — Североамериканское издание (2013). п. 35.

    Google Scholar

    12. Чиу А.С., Герингер М.М., Брейди Н., Гийемин Г.Дж., Уэлч Дж.Х., Нейлан Б.А. Эксайтотоксический потенциал цианотоксина b-метил-амино-L-аланина (BMAA) в первичных нейронах человека. Toxicon. (2012) 60: 1159–65. DOI: 10.1016 / j.toxicon.2012.07.169

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    13. Бота С.Дж., Науд Т.В., Свон Г.Е., Эштон М.М., ван дер Ватерен Дж.Ф. Подозрение на интоксикацию cycad ( Cycasrevoluta ) у собак. J South Afr ​​Vet Assoc. (1991) 62: 189–90 DOI: 10.4102 / jsava.v62i4.1790

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    14. Сеньор Д.Ф., Сундлоф С.Ф., Бюргельт С.Д., Хайнс С.А., О’Нил-Фойл С.С., Мейер Д.Д.Интоксикация цикадовой у собаки. J Am Anim Hosp Assoc. (1985) 21: 103–9.

    Google Scholar

    17. Weiss J.H, Koh J, Choi D.W. Нейротоксичность fl-N-метиламино-L-аланина (BMAA) и fl-N-оксалиламино-L-аланина (BOAA) на культивируемых корковых нейронах. Brain Research. (1989) 497: 64–71. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (89)

    -0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    18. Лобнер Д., Пиана П.М., Салоус А.К. и др. β-N-метиламино-L-аланин усиливает нейротоксичность за счет нескольких механизмов. Neurobiol Dis. (2007) 25: 360–6. DOI: 10.1016 / j.nbd.2006.10.002

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    21. Фугейт Дж., Рабинштейн А. Синдром задней обратимой энцефалопатии: клинические и радиологические проявления, патофизиология и нерешенные вопросы. Lancet Neurol. (2015) 14: 914–25. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (15) 00111-8

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    22. Муньос-Саес Э., Гарсия Э.М., Портеро РМА, Мартинес А., Аладос МТС, Мигель Б.Г.Анализ нейротоксичности rmbeta-N-метиламино-L-аланина (L-BMAA) в мозжечке крыс. Нейротоксикология . (2015) 48: 192–205. DOI: 10.1016 / j.neuro.2015.04.001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    .