Отрицательный энергетический баланс: Энергетический баланс организма человека. Метаболизм.

Энергетический баланс организма человека. Метаболизм.

Положительный или отрицательный энергетический баланс, либо энергетическое равновесие (а значит снижение, увеличение либо стабильная масса тела)  зависит от следующих факторов:

• Энергия съеденной пищи
• Основной обмен
• Физическая активность
• Специфическое динамическое дей­ствие пищи
• Терморегуляция
• Индивидуальный тип энергообмена
• Заболевания

Все наиболее дей­ственные методы похудения «работают» за счет изменения вели­чины того или иного вышеприведенного фактора энергобаланса. Других вариантов не существует. Для поддержания стабильной массы тела процессы энергообмена должны быть сбалансированы. Остановимся подробнее на каждом факторе.

Энергия съеденной пищи. Учет энергетической ценности пищи в нашей методике применяется в процессе  решения двух задач:

А) На этапе похудения — сформировать у пациентов отрицательный энергетический баланс.

Б) В период сохранения нормальной массы тела – найти  оптимальную калорийность суточного рациона. Так, что бы энергия съеденной пищи была равна энергии затрат. Это способ достижения стабильности массы тела.

Основной обмен (ООВ)

Основной обмен — это минимальная величина энергии, необ­ходимая для поддержания жизни организма, находящегося в со­стоянии покоя (утром, лежа, натощак, в условиях температурно­го комфорта). На основной обмен в норме расходуется примерно 50-60% всего суточного рациона пищи.

Величина основного обмена у женщин составляет 0,9 ккл на 1 кг нормальной массы тела в час. У мужчин 1 ккл на 1 кг нормальной массы тела в 1 час. Например, приблизительная величина суточного основного обмена для женщины с нормальной массой тела 70 кг равна 1500 ккл (70 х 0,9 х 24). Подчеркнем, что величина основного обмена подсчитывается исходя из нормальной, а не фактической массы тела.Опыт показывает, что при суточной калорийности пищи не превышающей величину основного обмена снижение массы тела происходит практически всегда. 

Основной обмен повышается при регулярных физических упражнениях. Развитая мускулатура то же способствует увеличению основного обмена. При одинаковом росте и весе мускулистый человек тратит на основной обмен энергии  на 10-15% больше чем   рыхлый  «неатлет».

Гипероксигенация организма (например, во время холотропного дыхания) способствует повышению основного обмена. На скорость обменных процессов так же влияют нарушения функции эндокринных желез. Основной обмен у одного и того же человека в разные дни имеет колебания в пределах 20%.У взрослых основной обмен снижается на 7-10% каждые 10 лет. Это одна из причин возрастного набора веса.

Наиболее интенсивно обменные процессы проистекают в мозговой, мышечной ткани и органах брюшной полости. Наименьшая интенсивность – в костной и жировой ткани. В жировой ткани интенсивность обмена веществ и энергии в три раза меньше чем в остальной клеточной массе организма. Каждый грамм  жировой ткани «сжигает» на 25-30% меньше энергии, чем тратит за то же время среднестатистический грамм так называемой тощей массы (мышцы, мозг и т.д). Поэтому при ожирении общая величина основного обмена растет намного медленнее чем масса тела.

Мозговая деятельность на величину основного обмена не влияет. Некоторое увеличение энергетического обмена в период психоэмоционального напряжения происходит за счет повышения тонуса мышц.

Редкие приемы пищи (1-2 раза в день) снижают интенсивность обменных процессов. Это еще один довод в пользу 3-6 кратного питания и перерывов между приемами пищи не более 5 часов. Избыточная еде может как повышать так и понижать основной обмен. Низкая суточная калорийность способствует снижению основного обмена

Основной обмен зависит и от качества пищи. При чрез­мерном и преимущественно белковом питании основной об­мен повышается, а при углеводном, наоборот, понижается.

Физическая активность

Это вторая после основного обмена «статья расходов» энергии. Суточная физическая активность складывается из энергозатрат на работе и энергозатрат на отдыхе. Энерготраты зависят не только от физической тяжести и интенсивности труда (затрат энергии в единицу вре­мени), но и от условий внешней сре­ды (прежде всего температуры и влажности воздуха), в которой выполняется работа, и тренированности че­ловека.

Энергозатраты на работе удобно из­мерять с помощью ступенчатой энергетической шкалы, в которой каждая ступень равна 500 ккал в сутки. При использовании ступенчатой шкалы выделяют пять уров­ней «физической» интенсивности профессиональной деятельности:

1-я ступень (500 ккал) ~ относительный покой, который ха­рактеризуется минимальной интенсивностью обмена веществ. Первая ступень энергозатрат присуща значительному количеству работников, занимающихся «сидячей работой», то есть тем, кто не затрачивает значительных физических усилий. Такой ра­бочий расход энергии характерен для людей умственного труда и «кабинетных» работников (операторов персональных компьюте­ров, писателей, журналистов, клерков, чиновников, администра­торов и т. д.). Именно первая ступень физической активности ха­рактерна для подавляющего большинства людей с избыточной массой тела или ожирением.

2-я ступень (1000 ккал) — соответствует легкой работе и ха­рактерна для профессий механизированного труда, требующих минимальных физических усилий (продавцы, медицинские се­стры, лаборанты, санитарки и т. д.).

3-я ступень (1500 ккал) — характерна для умеренно тяжелой работы. Соответствует профессиям механизированного труда, требующих значительных физических усилий (водители транс­порта, рабочие-станочники и др.).

4-я и 5-я ступени (2000-25011 ккал и более) — соответствуют тяжелой физической работе представителей таких профес­сий, как шахтеры, землекопы, профессиональные спортсмены и др. Люди, имеющие такие энергозатраты редко страдают ожирением. Для них более характерно появление значительного избытка массы тела после изменения характера трудовой деятельнос­ти, перехода на легкий труд. Особенно часто это происходит в практике спортсменов-профессионалов в таких видах спорта, как борьба, тяжелая атлетика, бодибилдинг, после их ухода с «большой арены». 

Энергозатраты во время отдыха

Энергозатраты во время отдыха являются не менее важным параметром. Только за счет увеличения энергозатрат во время досуга работают различные программы физических способов похудения. В таблице 3 приведены данные о расходе энергии при различных видах деятельности.

Напомним, что для снижения веса и активизации обменных процессов используются аэроб­ные физические нагрузки — (быстрая ходьба, бег, гимнастика, аэробика, плавание, езда на велосипеде, танцы). Анаэробные упражнения (подъем тяжестей, спринтерский бег и т.д.) малоэффективны для снижения массы тела. Дело в том, что при аэробных (тяжелых) нагрузках источником энергии для мышц являются углеводы, а при  анаэробных – жиры. Именно аэробные, то есть использующие кислород для получения энергии, физические упражнения стоит рекомендовать  пациентам, желающим увеличить двигательную активность в период стабилизации массы тела.

Действие пищи

Специфическое динамическое действие пищи. Специфическое динамическое действие пищи (СДД) — это затраты энергии на переваривание, всасывание, транс­порт и усвоение пищевых веществ. Другими словами,  это свойство пищевых продуктов усиливать обмен веществ. СДД пищи в общем энергетическом балансе организма не так велико и  составляет в норме около 6-10% энергетической ценности рациона. Но после слишком сытной пищи СДД может вырастать до 30-40%.

Белковая пища обладает наибольшим специфическим динамическим действием и, в том числе поэтому, должна присутствовать в суточном рационе наших пациентов.  Потребление белков малыми пор­циями в течение длительного времени приводит к больше­му росту обмена, чем однократный прием всего количества сразу – еще один плюс в пользу дробного питания.

Считается, что высокое специфическое динамическое действие пищи позволяет худощавому от природы человеку есть много и не толстеть. У больных ожирением СДД пищи снижается пропор­ционально степени ожирения: чем больше доля жиро­вой ткани в общей массе организма, тем меньше энер­гии тратится на то, чтобы усвоить питательные веще­ства. Это еще один механизм, с помощью которого гипертрофированная жировая ткань поддерживает свое существование.

Терморегуляция

Терморегуляция. У современного городского жителя энергозатраты на терморегуляцию минимальны и при расчете энергобаланса обычно не учитываются. Косвенное значение имеют сезонные колебания температуры окружающей среды, приводящие.

Уро­вень основного обмена снижается зимой (организм начинает более экономно расходовать энергию) и повышается весной (энергия расходуется на охлаждение организма). Основной обмен зависит и от сезонных колеба­ний гормональных функций. Все это приводит к увеличению массы тела на 3-5 кг у некоторых наших пациенток.  Кроме того, при жаре снижа­ется аппетит, а значит, уменьшается объем потребляемой пищи.

Индивидуальный тип энергообмена

Индивидуальный тип энергообмена. Интенсивность энергообмена строго индивидуальна. Поэтому при определенном, унаследованном типе обмена веществ, внутренних приспособительных реакции для поддержания постоянной массы тела может оказаться недостаточно. Именно наследование индивидуального типа энергообмена имеют в виду наши пациентки, когда говорят о генетической предрасположенности к избыточному весу. Или когда говорят о том, что полнеют «от воздуха».

Науке известны три основных типа  энергетического обмена

Первый тип — «организм-транжира». Для людей с таким типом обмена веществ характерна очень низкая эффективность использования полученных с пищей калорий и малая потенциальная способность к накоплению энергии в жировой ткани. Ожирение у них развивается редко, в основном при явном переедании. Чаще наблюдается пониженный вес, несмотря на полноценное и высококалорийное питание. О таких в шутку говорят: «не и коня корм».

Второй тип — идеальный энергетический обмен. Для такого типа обмена энергии характерна высокая приспособляе­мость к внешним изменениям (количеству пищи, изменению энергозатрат) и устойчивая постоянная масса тела. У людей со вторым типом энергообмена вероятность развития ожирения при неправильном чрезмерном питании и гиподинамии невели­ка. Но более реальна, чем у людей с первым типом энергообмена.

Третий тип — «организм-скряга». Для него характер­на очень высокая эффективность знергообмена с повышенным накоплением энергии про запас в виде жировой ткани. Все полу­ченные с пищей калории расходуются экономно. Именно третий тип энергообмена и является неблагоприятным энергетическим фоном у значительной части полных людей. Сам по себе данный тип энергообмена не приводит к избытку веса. В любом случае необходимо наличие других вредных факторов – малоподвижности  и переедания.

Для поддержания стабильной массы тела «организму-скряге» требуется 65% калорийности среднего рациона, а «организму-транжире» 135%. Например, при суточном рацио­не 1500 ккал одни люди худеют, другие сохраняют массу, несмотря на низкую калорийность пищи, а третьи (правда, их значительно меньше) даже поправляются. Однако индиви­дуальные особенности обмена веществ имеют свои пределы. На диете, составляющей 1000 ккал в сутки, все толстяки худеют, а при суточном потреблении 6000 ккал все худые полнеют.

Не стоит преувеличивать значение индивидуального типа энергообмена, поскольку частота встречаемости третьего типа среди всех людей невелика и составляет от 5-10%. Среди людей, имеющих избыточный вес частота такого типа энергообмена – 20-30%.

Заболевания влияющие на энергетический баланс

Особенно отчетливое влияние на основной обмен выявле­но при заболеваниях щитовидной железы. При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) основной об­мен повышается на 150% и более, а при значительном сниже­нии ее функции (выраженном гипотиреозе) — понижается на 35-40%.

Но и у здоровых людей основной обмен в значительной мере зависит от индивидуальных особенностей состо­яния щитовидной железы. До 30% случаев потери аппетита в пожилом возрас­те вызывается понижением активности щитовидной железы.

Значительная роль в регуляции окислительных процессов принадлежит гипофизу, надпочечникам и половым железам. Повышение их активности усиливает основной обмен.

Имеются также данные об условно-рефлекторных измене­ниях обмена. Предстоящая тяжелая работа еще до ее испол­нения может вызвать повышение основного обмена, причем иногда даже более отчетливо, чем фактическая работа. Формирование условно-рефлекторных связей, способствующих повышению обменных процессов, можно широко использовать  во время сеансов психотерапии.

Упрощенный способ определения оптимальной калорийности суточного рациона после достижения стройности, таков: умножить нормальный вес пациента в кг на 33 ккал (для мужчин) или на 30 ккал (для женщин). Например, женщина, желающая весить 70 кг должна в период стабилизации веса употреблять около 2100 ккл. Однако и этот способ не совсем корректен, поскольку калорийность рациона необходимо приспосабливать в соот­ветствии с условиями жизни человека.

Среди всех  составляющих энергообмена,  количество энергии съеденной пищи наиболее значимо для накопления избыточной массы тела. У большинства предрасположенных к полноте людей для достижения равновесия между поступлением и тратой энергии требуется постоянный сознательный контроль.

Таким образом, нарушение пищевого поведения — самый важный провоцирующий фактор отклонения от идеальной массы тела. Именно этот факт стоит настойчиво доносить до наших пациентов, часть которых убеждена что причина полноты в неправильном обмене веществ.

Учет факторов, влияющих на энергообмен, позволяет в каждом конкретном случае дать индивидуальные рекомендации пациенту. Однако решающее значение в сохранении массы тела имеет не способность окислять избыток потребляемых пищевых веществ (как думает часть наших пациентов), а способность организма регулировать уровень потребления пищи в соответствии с фактическими потребностями.

Остались вопросы?

9. Энергетический баланс организма человека. Метаболизм.

Положительный
или отрицательный энергетический
баланс, либо энергетическое равновесие
(а значит снижение, увеличение либо
стабильная масса тела)  зависит от
следующих факторов:

• Энергия
  съеденной пищи

• Основной
  обмен

• Физическая
  активность

• Специфическое
  динамическое дей­ствие пищи

• Терморегуляция

• Индивидуальный
  тип энергообмена

• Заболевания

Все
наиболее дей­ственные методы
похудения «работают»
за счет изменения вели­чины того или
иного вышеприведенного фактора
энергобаланса. Других вариантов не
существует. Для поддержания стабильной
массы тела процессы энергообмена должны
быть сбалансированы. Остановимся
подробнее на каждом факторе.

Энергия
съеденной пищи. Учет энергетической
ценности пищи в нашей
методике применяется
в процессе  решения двух задач:

А)
На этапе похудения — сформировать у
пациентов отрицательный энергетический
баланс.

Б)
В период сохранения нормальной массы
тела – найти  оптимальную калорийность
суточного рациона. Так, что бы энергия
съеденной пищи была равна энергии
затрат. Это способ достижения стабильности
массы тела.

Основной
обмен —
это минимальная величина энергии,
необ­ходимая для поддержания жизни
организма, находящегося в со­стоянии
покоя (утром, лежа, натощак, в условиях
температурно­го комфорта). На основной
обмен в норме расходуется примерно
50-60%
всего суточного рациона пищи.

Величина
основного обмена у женщин составляет
0,9 ккл на 1 кг нормальной массы тела в
час. У мужчин 1 ккл на 1 кг нормальной
массы тела в 1 час. Например, приблизительная
величина суточного основного обмена
для женщины с нормальной массой тела
70 кг равна 1500 ккл (70 х 0,9 х 24). Подчеркнем,
что величина основного обмена
подсчитывается исходя из нормальной,
а не фактической массы тела.Опыт
показывает, что при суточной калорийности
пищи не превышающей величину основного
обмена снижение массы тела происходит
практически всегда. 

Основной
обмен повышается
при регулярных физических упражнениях.
Развитая мускулатура то же способствует
увеличению основного обмена. При
одинаковом росте и весе мускулистый
человек тратит на основной обмен энергии 
на 10-15% больше чем   рыхлый 
«неатлет».

Гипероксигенация
организма (например, во время холотропного
дыхания) способствует повышению основного
обмена. На скорость обменных процессов
так же влияют нарушения функции
эндокринных желез. Основной обмен у
одного и того же человека в разные дни
имеет колебания в пределах 20%.У взрослых
основной обмен снижается на 7-10% каждые
10 лет. Это одна из причин возрастного
набора веса.

Наиболее
интенсивно обменные процессы проистекают
в мозговой, мышечной ткани и органах
брюшной полости. Наименьшая интенсивность
– в костной и жировой ткани. В жировой
ткани интенсивность обмена веществ и
энергии в три раза меньше чем в остальной
клеточной массе организма. Каждый грамм 
жировой ткани «сжигает» на 25-30% меньше
энергии, чем тратит за то же время
среднестатистический грамм так называемой
тощей массы (мышцы, мозг и т.д). Поэтому
при ожирении общая величина основного
обмена растет намного медленнее чем
масса тела.

Мозговая
деятельность на
величину основного обмена не влияет.
Некоторое увеличение энергетического
обмена в период психоэмоционального
напряжения происходит за счет повышения
тонуса мышц.

Редкие
приемы пищи (1-2 раза в день) снижают
интенсивность обменных процессов. Это
еще один довод в пользу 3-6 кратного
питания и перерывов между приемами пищи
не более 5 часов. Избыточная еде может
как повышать так и понижать основной
обмен. Низкая суточная калорийность
способствует снижению основного обмена

Основной
обмен зависит и от качества пищи. При
чрез­мерном и преимущественно белковом
питании основной об­мен повышается,
а при углеводном, наоборот, понижается.

Физическая
активность. Это
вторая после основного обмена «статья
расходов» энергии. Суточная физическая
активность складывается из энергозатрат
на работе и энергозатрат на отдыхе.
Энерготраты зависят не только от
физической тяжести и интенсивности
труда (затрат энергии в единицу вре­мени),
но и от условий внешней сре­ды (прежде
всего температуры и влажности воздуха),
в которой выполняется работа, и
тренированности че­ловека.

Энергозатраты
на работе удобно из­мерять с помощью
ступенчатой энергетической шкалы, в
которой каждая ступень равна 500 ккал в
сутки. При использовании ступенчатой
шкалы выделяют пять уров­ней «физической»
интенсивности профессиональной
деятельности:

• 1-я
  ступень (500 ккал) ~ относительный покой,
  который ха­рактеризуется минимальной
  интенсивностью обмена веществ. Первая
  ступень энергозатрат присуща значительному
  количеству работников, занимающихся
  «сидячей работой», то есть тем, кто
  не затрачивает значительных физических
  усилий. Такой ра­бочий расход энергии
  характерен для людей умственного труда
  и «кабинетных» работников (операторов
  персональных компьюте­ров, писателей,
  журналистов, клерков, чиновников,
  администра­торов и т. д.). Именно первая
  ступень физической активности ха­рактерна
  для подавляющего большинства людей с
  избыточной массой тела или ожирением.

• 2-я
  ступень (1000 ккал) — соответствует легкой
  работе и ха­рактерна для профессий
  механизированного труда, требующих
  минимальных физических усилий (продавцы,
  медицинские се­стры, лаборанты,
  санитарки и т. д.).

• 3-я
  ступень (1500 ккал) — характерна для
  умеренно тяжелой работы. Соответствует
  профессиям механизированного труда,
  требующих значительных физических
  усилий (водители транс­порта,
  рабочие-станочники и др.).

• 4-я
  и 5-я ступени (2000-25011 ккал и более) —
  соответствуют тяжелой физической
  работе представителей таких профес­сий,
  как шахтеры, землекопы, профессиональные
  спортсмены и др. Люди, имеющие такие
  энергозатраты редко страдают ожирением.
  Для них более характерно появление
  значительного избытка массы тела после
  изменения характера трудовой
  деятельнос­ти, перехода на легкий
  труд. Особенно часто это происходит в
  практике спортсменов-профессионалов
  в таких видах спорта, как борьба, тяжелая
  атлетика, бодибилдинг, после их ухода
  с «большой арены».

Энергозатраты
во время отдыха являются
не менее важным параметром. Только за
счет увеличения энергозатрат во время
досуга работают различные программы
физических способов похудения. В таблице
3 приведены данные о расходе энергии
при различных видах деятельности.

Напомним,
что для снижения
веса и
активизации обменных процессов
используются аэроб­ные физические
нагрузки — (быстрая ходьба, бег, гимнастика,
аэробика, плавание, езда на велосипеде,
танцы). Анаэробные упражнения (подъем
тяжестей, спринтерский бег и т.д.)
малоэффективны для снижения массы тела.
Дело в том, что при аэробных (тяжелых)
нагрузках источником энергии для мышц
являются углеводы, а при  анаэробных
– жиры. Именно аэробные, то есть
использующие кислород для получения
энергии, физические упражнения стоит
рекомендовать  пациентам, желающим
увеличить двигательную активность в
период стабилизации массы тела.

Специфическое
динамическое действие пищи. Специфическое
динамическое действие пищи (СДД) — это
затраты энергии на переваривание,
всасывание, транс­порт и усвоение
пищевых веществ. Другими словами, 
это свойство пищевых продуктов усиливать
обмен веществ. СДД пищи в общем
энергетическом балансе организма не
так велико и  составляет в норме около
6-10% энергетической ценности рациона.
Но после слишком сытной пищи СДД может
вырастать до 30-40%.

Белковая
пища обладает
наибольшим специфическим динамическим
действием и, в том числе поэтому, должна
присутствовать в суточном рационе наших
пациентов.  Потребление белков малыми
пор­циями в течение длительного
времени приводит к больше­му росту
обмена, чем однократный прием всего
количества сразу – еще один плюс в
пользу дробного питания.

Считается,
что высокое специфическое динамическое
действие пищи позволяет худощавому от
природы человеку есть много и не толстеть.
У больных ожирением СДД пищи снижается
пропор­ционально степени ожирения:
чем больше доля жиро­вой ткани в общей
массе организма, тем меньше энер­гии
тратится на то, чтобы усвоить питательные
веще­ства. Это еще один механизм, с
помощью которого гипертрофированная
жировая ткань поддерживает свое
существование.

Терморегуляция. У
современного городского жителя
энергозатраты на терморегуляцию
минимальны и при расчете энергобаланса
обычно не учитываются. Косвенное значение
имеют сезонные колебания температуры
окружающей среды, приводящие.

Уро­вень
основного обмена снижается зимой
(организм начинает более экономно
расходовать энергию) и повышается весной
(энергия расходуется на охлаждение
организма). Основной обмен зависит и от
сезонных колеба­ний гормональных
функций. Все это приводит к увеличению
массы тела на 3-5 кг у некоторых наших
пациенток.  Кроме того, при жаре
снижа­ется аппетит, а значит, уменьшается
объем потребляемой пищи.

Индивидуальный
тип энергообмена. Интенсивность
энергообмена строго индивидуальна.
Поэтому при определенном, унаследованном
типе обмена веществ, внутренних
приспособительных реакции для поддержания
постоянной массы тела может оказаться
недостаточно. Именно наследование
индивидуального типа энергообмена
имеют в виду наши пациентки, когда
говорят о генетической предрасположенности
к избыточному весу. Или когда говорят
о том, что полнеют «от воздуха».

Отрицательный энергетический баланс — под контролем

Д. Донинотти

Negative power balance to be controlled

D. Doninotti

Ноябрь 2017

•
Корма
•
Компания

Биохем Рус

Скачать статью в PDF

Подписаться на журнал

Скармливание коровам в транзитный период рационов с добавлением защищенных от распада в рубце ниацина и холина способствует сохранению здоровья животных и повышению их молочной продуктивности.

Ключевые слова:

молочное скотоводство,
корова,
отрицательный энергетический баланс,
жировой обмен,
лактация,
транзитный и сухостойный период,
отел,
сухое вещество,
корм,
рацион,
молоко,
глицерин,
ненасыщенные жирные кислоты,
неэстерифицированные жирные кислоты,
печень,
кетоновые тела,
кетоз,
глюкоза,
триглицериды,
обменная энергия,
упитанность,
стельная,
новотельная,
сухостойная корова,
синдром жирной печени,
пропиленгликоль,
рубец,
защищенные от распада в рубце холин и ниацин,
удой,
надой,
искусственное осеменение,
метаболизм,
NiaShure,
ReaShure,
тепловой стресс,
вагинальная температура,
жир и белок в молоке,
липопротеины низкой плотности,
молозиво

Feeding of diets with addition of niacin and choline protected from disintegration in rumen to cows during the transit period contributes to animal the health and improves their milk productivity.

Кeywords:

dairy cattle production

cow

negative energy balance

fat metabolism

lactation

transit and dry period

calving

solids

feed

diet

milk

glycerin

unsaturated fatty acids

non-esterified fatty acids

liver

ketone bodies

ketosis

glucose

triglycerides

metabolic energy

meatness; pregnant

newly calved

dry cow; fat liver syndrome

propylene glycol

niacin and choline protected from disintegration in rumen

milk yield

artificial insemination

metabolism

NiaShure

ReaShure

thermal stress

vaginal temperature

fat and protein in milk

low density lipoproteins

colostrum.

2019-12-19

ИД «Животноводство»

[email protected]

Москва,
Хорошевское шоссе, 32 А, оф. 8

+7 901 578-71-29

8 800 551-73-54

Липаза = сохранение энергии + снижение стоимости рациона

При включении липазы в рационы улучшается использование питательных веществ корма в организме животных и птицы, ускоряется их рост и, кроме того, снижается стоимость рациона.

Силос из кормовых бобов

Использование силоса из кормовых бобов в кормлении высокопродуктивных коров позволяет значительно снизить расход белкового сырья при производстве комбикормов.

Управление кормовым бюджетом свиноводческого предприятия

Программа «Эффективность свиноматки» от «Каргилл» позволяет не только улучшить продуктивность животных, но и максимально эффективно распределить кормовой бюджет в зависимости от производственной фазы свиноматок и поросят.

Последствия теплового стресса у животных

Включение в рационы высокоэффективных металл-аминокислотных комплексов, таких как Availa®Cr, Availa®Dairy 6, Availa®Zn, Availa®Mn, Availa®Cu и Availa®Se, позволяет минимизировать последствия теплового стресса у сельскохозяйственных животных и птицы.

Нормализация функции кишечника

Применение кормовых добавок на основе богатой маннанами фракции клеточных стенок дрожжей позволяет оптимизировать состав микрофлоры ЖКТ за счет увеличения ее общего разнообразия, снижения патогенной нагрузки на кишечник и повышения его устойчивости к колонизации патогенами.

LET-тест — инструмент лабораторного сервиса для оценки качества жиров

Использование LET-теста для определения качества жиров, разработанного специалистами компании «Кемин», позволяет составлять рационы с учетом фактического содержания обменной энергии в этих ингредиентах.

Вы готовы управлять своим будущим?

Использование технологии NeoTec4 и программы Nurture™ компании «Каргилл» позволяет выйти на новый уровень при выращивании молодняка крупного рогатого скота.

«Лаллеманд Россия»: 15 лет признания и доверия

«Лаллеманд Россия» в течение 15 лет поставляет в Россию продукцию производства Lallemand Animal Nutrition — адсорбенты микотоксинов, бактериальные и дрожжевые пробиотики, пребиотики, селен в органической форме, микробно-ферментные препараты для заготовки силоса, сенажа и других видов корма.

Продуктивное долголетие — вот точка опоры!

Использование продуктов-помощников и внедрение системы «Кормоинжиниринг» от компании «АгроВитЭкс» позволяют повысить уровень потребления сухого вещества корма, улучшить его переваривание, сохранить здоровье коров, увеличить их продуктивность и продлить долголетие.

Профилактика сальмонеллеза

Кормовая добавка Adimix Precision эффективно подавляет рост сальмонеллы в кишечнике свиней, благодаря чему улучшается состояние здоровья ЖКТ и повышается продуктивность животных.

«Нет» антибиотикам, «да» защищенным аминокислотам и белку!

Добавки на основе кальциевых солей жирных кислот для бройлеров, а также защищенных аминокислот и белка для крупного рогатого скота позволяют повысить продуктивность, сохранить здоровье животных и птицы без применения кормовых антибиотиков.

Фитобиотики в кормлении животных

Фитобиотические препараты целесообразно использовать в животноводстве, в том числе в птицеводстве, в качестве альтернативы бактерицидным средствам. За счет этого можно получать экологически чистую продукцию.

«Стратегия успеха: ответственность перед партнерами»

О работе в непростых условиях рассказывает в интервью генеральный директор компании «Коудайс МКорма» Тимур Мударисов.

Анимэйт®: контроль катионно-анионного баланса рационов в транзитный период

Компания Phibro Animal Health Corporation предлагает содержащую хлор и серу кормовую добавку Анимэйт® для высокопродуктивных коров, применение которой в транзитный период позволяет оптимизировать катионно-анионный баланс рациона и тем самым предотвратить развитие у животных гипокальциемии в субкл

Биотроф-111: все возможное делает сразу

Результаты исследований подтвердили, что корма, заготовленные с применением закваски Биотроф-111, могут храниться в течение длительного времени без потери питательных веществ и риска возникновения вторичной ферментации.

Решение проблемы отрицательного энергетического баланса Текст научной статьи по специальности «Животноводство и молочное дело»

Iff.

Тематический номер «Молочное и мясное скотоводство»

_ www.agroyug.ru

64

ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО БАЛАНСА

Луис Кардо,

технический менеджер, жвачные животные

Во время транзитного периода корова использует больше энергии, чем потребляет с кормом. Отрицательный баланс энергии в организме повышает восприимчивость животного к ряду заболеваний, связанных с ожирением печени и кетозом. Они отрицательно влияют на состояние здоровья, воспроизводительную способность, молочную продуктивность, повышают смертность. Более внимательное изучение этой проблемы помогает оценить степень ее опасности для здоровья коров и разработать рекомендации по ее профилактике.

Первым важным шагом на пути к стабильной молочной продуктивности является профилактика кетоза. 75% всех заболеваний дойных коров диагностируются в период от 2 недель до отела до 4 недель после отела (Рисунок 1). Согласно результатам исследований, более чем 50% всех лактаций сопровождаются по крайней мере одним нарушением обмена веществ, развивающимся после отела. Большинство таких случаев связано с кетозом -метаболическим нарушением, вызванным несоответствием между потребностями животного в энергии и ее потреблением с кормом.

Время от 3 недель до отела до 3 недель после него — наиболее ответственный период всего производственного цикла. Основной задачей в этот период является поддержание потребления большого количества сухого вещества и предотвращение снижения его потребления, связанного с отелом.

НЕДОСТАТОК ЭНЕРГИИ

Пик молочной продуктивности обычно приходится на 3-6 неделю лактации, в то время как максимальное потребление корма обычно отмечается не ранее чем на 10-ю неделю лактации. Это несоответствие означает, что в организме высокопродуктивной коровы в начальные стадии лактации имеется отрицательный энергетический баланс (ОЭБ, или NEB). Это состояние обычно начинается до отела, в конце сухостойного периода, и этому способствует целый ряд факторов: быстрый рост плода, выработка молозива, богатого питательными веществами, и сокращение потребления корма. В результате мобилизации жировых запасов тела животного (повышения использования неэстерифицированных жирных кислот, или НЭЖК, из жировых отложений), которая обычно начинается в последние дни стельности, часто развивается субклинический кетоз. Клинический ке-тоз развивается не всегда.

ДРУГИЕ ПРОБЛЕМЫ

В условиях фермы отрицательный энергетический баланс нередко усугубляется ошибками в организации ухода за животными и сопровождается другими нарушениями обмена веществ, такими как гипокальцемия или ацидоз. Например, задержание последа увеличивает риск развития кетоза у коровы в 16 раз. В Таблице 1 представлены имеющиеся в настоящее время данные о соотношении между уровнем НЭЖК и развитием субклинического кетоза, а также других нарушений.

КАК РАЗВИВАЕТСЯ КЕТОЗ

Когда у коровы начинает развиваться отрицательный энергетический баланс, для восполнения энергии происходит мобилизация жировых запасов тела в виде неэстерифицированных жирных кислот. НЭЖК используются напрямую как основной источник энергии различными видами клеток, а также непосредственно для синтеза молочного жира в вымени. Однако НЭЖК, поступающие в печень, могут расходоваться в организме по-разному: полностью окисляться для выработки АТФ (желательный результат), частично окисляться до кетоновых тел (неэффективный источник энергии) или повторно эстерифицироваться до триглицеридов для дальнейшего их переноса в виде липопротеи-нов очень низкой плотности, ЛПОНП (желательный

Период до отела л Период после отела

Ранний сухостой Поздний сухостой е т о Новотельные животные, начало лактации

1 1 ; 1 ;

о

VO

Ф

о

75% всех заболеваний дойных коров

регистрируются в этот период

Рисунок 1. Транзитный период.

ЭФФЕКТИВНОЕ № 1 Февраль ЖИВОТНОВОДСТВО 2021

ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ПАРТНЕР ВЫПУСКА

ХУРАЛХИМ

65

Таблица 1.

Соотношение между уровнем НЭЖК и развитием субклинического кетоза, сопровождаемого различными нарушениями.

Высокий уровень НЭЖК (>0,4 ммоль/л) Субклинический кетоз (БГМК >1,2-1,4 ммоль/л)

В последние две недели перед отелом В начале лактации

Риск смещения сычуга влево повышен в 2-4 раза Риск смещения сычуга влево повышен в 3-8 раз (Geishauer

(Cameron et al., 1988; LeBlanc et al., 2005) et al., 2000; LeBlanc et al., 2005; Duffield et al., 2009)

Риск задержания последа увеличен в 1,8 раза Вероятность наступления стельности при первом

(LeBlanc et al., 2004) исскусственном осеменении снижена (Walsh et al., 2007)

Риск выбраковки повышен в 2 раза в период до 60 дней лактации и в 1,5 раза в течение всей лактации (Duffield et al., 2005) Мастит протекает более длительно и тяжело (Kremer et al., 1994; Duffield, 1997; Suriyasathaporn, 2000)

Риск метрита повышен (Duffield et al., 2009)

Снижение надоев на 1,2 кг молока в день в течение первых 120 дней лактации (Carson, 2008) Молочная продуктивность снижена (Duffield et al., 2009)

результат), или накопления в печени, что приводит к ее ожирению.

Накопление кетоновых тел (бетагидроксимас-ляной кислоты, или БГМК, ацетоацетата, ацетона) приводит к нарушению обмена веществ — кетозу.

Полагают, что кетоновые тела подавляют потребление корма, еще больше усугубляя отрицательный энергетический баланс и усиливая мобилизацию жировых запасов. Одновременно, за несколько недель до отела концентрация инсулина в плазме крови значительно снижается, в то время как ткани тела животного имеют пониженную чувствительность к этому гормону, что увеличивает мобилизацию жира.

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ КЕТОЗА

Клинически кетоз проявляется отсутствием аппетита, снижением молочной продуктивности, формированием твердых сухих фекалий, потерей массы тела и, в редких случаях, признаками нарушения работы нервной системы.

Для субклинического кетоза характерен патологически высокий уровень кетоновых тел, без проявления клинической картины.АеМ at а1., 1998), хотя на многих фермах

ЕЩЕ ОДНА ПРИЧИНА

Заготовка силоса плохого качества зачастую приводит к выработке в нем масляной кислоты. Развитие кетоза может быть вызвано потреблением животным от 50 до 100 г масляной кислоты, а тяжелой формы кетоза — 200 г. Кроме того, масляная кислота имеет низкие вкусовые качества и ухудшает потребление корма.

Таблица 2.

Руководство по оценке энергетического баланса в организме коровы в транзитный период (кетоз).

До отела (2-14 дней до отела) После отела (3-14 дней лактации)

Оценка показателя для Оценка показателя по Оценка показателя для Оценка показателя по каждого животного стаду каждого животного стаду

НЭЖК* >0. 1АК БГМК > 10 мг/дл

Наиболее часто используемые пороговые показатели

БГМК Пороговое значение -кетоз 11,7-14,4 мг/дл (1200-1400 мкмоль/л)

Пороговое значение -клинический кетоз 29 мг/дл (3000 мкмоль/л)

66

Тематический номер «Молочное и мясное скотоводство»

www.agroyug.ru

выявляют не все случаи этого заболевания. Субклинический кетоз отрицательно влияет на здоровье стада (растет частота других нарушений обмена веществ и ослабляется иммунитет, что повышает восприимчивость животного к инфекционным заболеваниям, таким как метрит), воспроизводительную функцию и молочную продуктивность, а также приводит к росту выбраковки в начале лактации. Согласно данным организации Minnesota DHIA (Ассоциация по улучшению дойного стада), 25% всех случаев, когда коровы покидают стадо по причине смерти или выбраковки, приходятся на первые 60 дней лактации.

Субклинический кетоз отрицательно влияет на здоровье стада, воспроизводство и молочную продуктивность, и повышает выбраковку в начале лактации.

ВЫЯВЛЕНИЕ В УСЛОВИЯХ ФЕРМЫ

Диагностика клинического и субклинического кетоза может осуществляться непосредственно на ферме путем тестирования молока, мочи или крови животного. Более полное исследование требует проведения анализа сыворотки крови в лаборатории. Следует отметить, что наличие клинического кетоза не может использоваться как индикатор распространенности в стаде субклинической формы этого заболевания. В Таблице 2 приводятся рекомендации по тестированию на кетоз и используемые пороговые значения.

ОСОБОЕ ВНИМАНИЕ — ПОТРЕБЛЕНИЮ КОРМА

Ожирение печени и кетоз развиваются при мобилизации жировых запасов тела вследствие отрицательного энергетического баланса. Следовательно, в период позднего сухостоя (последние 3 недели перед отелом) и в течение нескольких недель после отела важно поддерживать потребление коровой сухого вещества на как можно более высоком уровне. В Таблице 3 приводится список мероприятий по профилактике кетоза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Значительная доля заболеваний дойных коров регистрируется в период непосредственно до и после отела. Отрицательный энергетический баланс в организме может приводить к ряду нарушений обмена веществ, которые связаны с накоплением жира в печени (ожирение печени) и ростом количества кетоновых тел, циркулирующих в крови (кетоз). Эти нарушения отрицательно влияют на состояние здоровья животных, воспроизводительную функцию, надои, повышают смертность.

Что еще больше осложняет ситуацию — развитие кетоза сопровождается другими нарушениями, например, повышением риска метрита, мастита или смещения сычуга. На дойных фермах могут быть введены профилактические мероприятия, направленные на профилактику кетоза, причем особое внимание следует уделять увеличению потребления корма.

Таблица 3.

Основные мероприятия по профилактике кетоза.

■ Балльная оценка упитанности (BCS):

желательная упитанность при отеле 3-3,5 балла. Избегайте перекармливания животного, так как это приводит к снижению потребления корма. Во избежание отклонений в упитанности группируйте коров согласно стадии лактации и количеству отелов, а также осуществляйте контроль воспроизводительной функции, чтобы избежать слишком длительных лактаций

■ Желательный уровень потребления СВ в конце сухостоя:

12 кг/корову/день (голштинская порода), постоянно проверяйте уровень потребления. Не перекармливайте в период раннего сухостоя, так как это снизит потребление корма перед отелом

■ Отслеживайте социальный статус животных

до и после отела, поскольку потребности первотелок и коров с низким социальным статусом отличаются от потребностей стада

Н Обеспечьте надлежащий уход,

уделяя большое внимание правильной группировке животных, созданию достаточного пространства у кормушек, качеству поилок и воды в них. Животные должны иметь достаточно времени для отдыха, и достаточно пространства для перемещения.

■ Создайте надлежащие условия для отела.

■ Контролируйте другие заболевания,

уделяя особое внимание профилактике болезней копыт.

Н Балансирование рациона

для предотвращения сопутствующих нарушений (гипокальцемии или подострого ацидоза рубца) путем поддержания здоровой микрофлоры рубца.

■ Обеспечьте высокую питательную ценность

кормовых ингредиентов, обратите внимание на необходимость контроля микотоксинов.

■ Следите за вкусовыми качествами ингредиентов —

это ключевой аспект. Целесообразно начинать использовать фитобиотики с конца сухостоя и продожать использование в начале лактации, так как благодаря этому коровы после отела потребляют больше корма со знакомым вкусом и запахом.

Н Проводите лечение, если необходимо,

используя препараты — предшественники глюкозы (пропиленгликоль, глицерин, про-пионат) и/или вещества, защищающие печень (защищенные от распада в рубце глицин, ниацин и метионин).

Энергетический баланс организма — калорийное исчисление

Возможность объективной (цифровой) оценки величины расходуемой энергии, а также оценки потребляемой пищи одной и той же единицей измерения (калория) позволили решить важную задачу по установлению адекватности питания производимым энерготратам. Кроме того, переход на калорийное исчисление позволил достаточно объективно оценивать количественную сторону питания и в необходимых случаях оперативно вносить соответствующие коррективы в питание, увеличивая или уменьшая его калорийность.

Таким образом, количественная полноценность питания определяется его энергетической ценностью (калорийностью). При исчислении энергетической ценности продуктов питания и пищевых рационов в качестве единицы измерения может использоваться Джоуль (Дж), который равен 0,239 кал (калория принимается равной 4,181 абс. Дж).

Неадекватное питание, при котором калорийность суточного пищевого рациона не покрывает производимые в течение суток затраты энергии, обусловливает возникновение отрицательного энергетического баланса. Последний характеризуется мобилизацией всех ресурсов организма на максимальную продукцию энергии для возможно большего покрытия образовавшегося энергетического дефицита. При этом все пищевые вещества, в том числе и белок, используются как источники энергии.

Преимущественное расходование белка на энергетические цели в ущерб прямому его пластическому предназначению на анаболические цели может рассматриваться как основной неблагоприятный фактор отрицательного энергетического баланса. При этом на энергетические цели расходуется не только белок, поступающий в составе пищи, но и белки тканей, которые при длительном отрицательном энергетическом балансе начинают широко использоваться на энергетические нужды, обусловливая возникновение в организме белковой недостаточности. Таким образом, отрицательный энергетический баланс неразрывно связан с белковой недостаточностью.

Согласно современным представлениям, отрицательный энергетический баланс должен рассматриваться как единый комплекс калорийно-белковой недостаточности. В формировании таких тяжелых заболеваний, как алиментарная дистрофия, маразм и квашиоркор, основную роль играет именно калорийно-белковая недостаточность. Не менее серьезными отрицательными последствиями характеризуется и выраженный положительный энергетический баланс, когда в течение продолжительного периода времени энергетическая ценность пищевого рациона значительно превышает производимые затраты энергии. Состояние резкого положительного энергетического баланса чаще всего создается во второй половине жизни, когда «белковая» программа обмена веществ уже сменилась «жировой» программой.

У людей, занятых умственным или автоматизированным производственным трудом, не применяющих какой-либо дополнительной физической нагрузки, избыточный вес, ожирение, атеросклероз, гипертоническая болезнь в значительной степени прогрессируют и развиваются на основе длительно удерживаемого положительного энергетического баланса. Таким образом, как отрицательный, так и резко выраженный положительный энергетический баланс неблагоприятно сказывается на физическом состоянии организма, приводя к существенным нарушениям обмена, функциональным и морфологическим изменениям систем жизнеобеспечения организма.

Нормальные в физиологическом отношении условия создаются при обеспечении энергетического равновесия, т. е. когда достигается более или менее близкое соответствие поступления и расхода энергии в течение суток. В первой половине жизни, когда еще не завершены полностью все процессы роста и развития, когда еще не произошло смены программы обмена веществ на свойственную зрелость и пожилому возрасту, необходимо некоторое превышение энергетической ценности питания над производимыми затратами энергии. Такое превышение в размере 5-10% можно считать нормальным.

Во второй половине жизни такое превышение калорийности питания по отношению к энерготратам может быть допущено только при интенсивной физической нагрузке (трудовой, спортивной).

У людей, не занимающихся каким-либо видом физической деятельности, превышение калорийности питания даже на 5-10% может привести к самым отрицательным последствиям — развитию тучности и прогрессированию атеросклеротического процесса.

Таким образом, при организации питания той или иной группы населения необходимо учитывать возрастной состав, характер трудовой деятельности, наличие дополнительных видов физической нагрузки, распорядок дня.

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС

Энергетический баланс определяется полученной и затраченной энергией. Если полученная пациентом энергия равна затраченной, говорят о нуле­вом балансе. Отрицательный баланс возникает в том случае, если затраченная энергия больше полученной. Положительный энергетический ба­ланс достигается, если полученная энергия больше затраченной. В этом случае избыточная энергия депонируется в виде жира и расходуется при усилении энергетических процессов. Уровень получаемой энергии складывается из суммы энергетической ценности жиров, углеводов и белков, од­нако в условиях ПП калораж от вводимых белков учитываться не должен, так как вводимый азот при достаточном калораже включается в синтез белка.

Потребность в энергии может быть установлена с помощью различных методов. Ниже приводятся наиболее распространенные из них, которые позволяют определить потребность организма человека в небелковых ка­лориях.

1. Расчет потребности в энергии по уравнению Харриса — Бенедикта. Уравнение Харриса — Бенедикта позволяет быстро определить энергозатрату покоя (ЭЗП, ккал/сут).

Для мужчин: ЭЗП = 66,5 + [13,75 х масса тела (кг)] + [5,0 х рост (см)] — [6,8 х возраст (годы)];

Для женщин: ЭЗП = 65,5 + [9,6 х масса тела (кг)] + [1,8 х рост (см)] — [4,7 х возраст (годы)].

После проведенного по формуле расчета выбирают фактор метаболической активности, основанный на клиническом статусе пациента (Элвин и др.):

• избирательная хирургия 1—1,1;

• множественные переломы 1,1—1,3;

• тяжелая инфекция 1,2—1,6;

• ожоговая травма 1,5—2,1.

Для того чтобы определить суточную потребность в энергии, следует умножить величину ЭЗП на фактор метаболической активности. Величина ЭЗП, определенная по формуле Харриса — Бенедикта, составляет в сред­нем 25 ккал/кг/сут. Этот показатель умножается на средний показатель фактора метаболической активности (1,2—1,7), что дает диапазон потреб­ности в калориях — от 25 до 40 ккал/кг/сут [McClave S.A. et al., 1990].

2. Метод непрямой калориметрии. Посредством этого метода можно у тяжелобольных непосредственно измерить расход энергии и произвести коррекцию энергетических затрат. Этот метод основан на прямом измере­нии потребления кислорода. При окислении 1 г питательного вещества освобождается определенное количество энергии: 1 г углеводов — 4,1 ккал, 1 г жиров — 9,3 ккал, 1 г этанола — 7,1 ккал, 1 г белка — 4,1 ккал.

3. Мониторирование показателей потребления кислорода и выделения уг­лекислоты. С помощью мониторирования показателей потребления кислорода и выделения углекислоты в течение 15—20 мин может быть выполне­на оценка суточного расхода энергии с погрешностью не более 10 %. Каж­дому питательному веществу свойственна определенная величина дыхательного коэффициента (ДК) — отношения выделенной углекислоты к по­требленному кислороду. Для жиров величина ДК составляет 0.7; для белков — около 0,8; для углеводов — 1,0. Определив количество выделенной углекислоты и количество потребленного кислорода методом газоанализа, рассчитывают ДК и определяют количество израсходованных калорий.

У тяжелобольных суточная потребность в энергии составляет в среднем 3000—3500 ккал. Повышение температуры тела на 1 °С увеличивает потребность в энергии на 10—13 % [Вретлинд А., Суджян А., 1990].

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС

Подобно энергетическому, азотистый баланс определяется понятиями «полученный азот» и «расход азота». Если полученный азот равен расходу азота, то это соответствует нулевому балансу. Если же расход азота больше его поступления, то это состояние называют отрицательным азотистым балансом. Если поступление азота больше его продукции, то принято говорить о положительном балансе азота.

Положительный азотистый баланс достигается только в том случае, если энергетические потребности покрываются полностью. Однако у здоровых людей при имеющихся запасах питательных веществ положительный азотистый баланс может наблюдаться в течение некоторого времени при недостаточном или нулевом энергообеспечении. Азотистый баланс у больных с недостаточностью питания может быть увеличен за счет по­вышения потребления как энергии, так и азота. При тяжелом стрессе, как правило, наблюдается отрицательный азотистый баланс. Часто не удается достигнуть даже нулевого баланса, несмотря на то что степень обеспечения энергией выше ее затрат. В этих условиях единственно правильным вариантом является обеспечение достаточно высокого уровня поглощения азота при одновременном высоком энергетическом обеспечении.

Создание положительного баланса азота является важней­шим правилом парентерального питания («золотое прави­ло» ПП). Известно, что среднее количество азота в белке составляет 16 % (в 6,25 г белка содержится 1 г азота), следо­вательно, зная количество выделившегося азота, можно рассчитать количество необходимого белка.

Узнать еще:

Энергетический обмен организма, виды энергозатрат.

Поможем написать любую работу на аналогичную
тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту

Узнать стоимость

Энергетические затраты организма человека включают несколько видов суточного расхода энергии.

Основной обмен — это энергия, которая затрачивается на работу внутренних органов (сердца, почек, органов дыхания и т.д.), поддержание постоянства температуры тела, обеспечение необходимого мышечного тонуса. Величина энергии основного обмена определяется в состоянии покоя, лежа, натощак (последний прием пищи за 14-16 часов до обследования), при температуре воздуха 20°С. Энергия основного обмена для каждого человека индивидуальна и в то же время является достаточно постоянной величиной. В среднем она составляет 1 ккал на 1 кг массы тела в 1 час. У мужчин с массой тела 70 кг основной обмен составляет около 1700 ккал, у женщин с массой тела 55 кг — около 1400 ккал в сутки.  В  регуляции обмена энергии особую роль играет нейроэндокрильный механизм, т.е как и процессы  пищеварения, так и процессы обмена энергии не могут происходить  без учета коры головного мозга и различных гормонов. Так и основной обмен  усиливается под влиянием гормонов тироксина и адреналина.

 Энергия расходуется на :Поддержание температуры тела, выполнение работы, воссоздание структурных элементов клеток, обеспечение их жизнедеятельности, роста и развития организма.

Энергия расходуется на :Поддержание температуры тела, выполнение работы, воссоздание структурных элементов клеток, обеспечение их жизнедеятельности, роста и развития организма.

Энергозатраты основного обмена зависят от состояния центральной нервной системы, функции эндокринных органов, роста, массы тела и т.д. Стрессовые состояния и гиперфункция щитовидной железы повышают основной обмен иногда до значительных величин.

Физическая (мышечная) работа является главным фактором, влияющим на суточные энергозатраты. Величина расхода энергии на мышечную деятельность зависит от интенсивности производственной и домашней работы, особенностей отдыха.

Умственный труд —  характиризуется незначительными затратами энергии и повышают основной обмен в среднем на 2-16%. Однако, в ряде случаев различные виды умственного труда сопровождаются мышечной деятельностью, поэтому энергетические затраты могут быть значительно выше. Пережитое эмоциональное напряжение может вызывать увеличение основного обмена на 10-20% в течение нескольких дней.

Энергетический баланс – соотношение между расходом энергии организмом человека и поступлением ее за счет пищи.

Различают 3 вида энергетического баланса:

энергетическое равновесие — расход энергии соответствует ее поступлению, такой вид баланса является физиологичным для здорового взрослого человека;

отрицательный энергетический баланс — расход энергии превышает энергопоступление. Наблюдается при различных видах голодания и характеризуется мобилизацией всех ресурсов организма на продукцию энергии для ликвидации энергетического дефицита. При этом все пищевые вещества, в том числе белок, используются как источник энергии. На энергетические цели расходуется не только белок пищи, но и белок собственных тканей организма, что приводит к возникновению белковой недостаточности. Недостаточное по энергоценности питание ведет к нарушению обмена веществ, уменьшению массы тела, снижению работоспособности и т.д. В последние годы установлено, что при сниженной массе тела возрастает риск смертности от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Согласно современным данным, отрицательный энергетический баланс рассматривается как единый комплекс белково-энергетической недостаточности (БЭН).

Положительный энергетический баланс характеризуется превышением энергетической ценности пищевого рациона над расходом энергии. Этот вид баланса является физиологичным для детей, беременных, кормящих женщин и т.д. Энергетически избыточное питание является главным фактором возникновения избыточной массы тела и алиментарного ожирения. Избыточная масса тела характеризуется отложением избыточного жира в организме и увеличением нормальной массы тела на 5-10%, увеличение свыше 10% является ожирением. Ожирение по степени выраженности классифицируется на 4 степени: I — избыток массы тела составляет — 10 — 30%, II степень — 30-50%, Ш степень — 50-100% и IV степень — 100% и более. В настоящее время в экономически развитых странах распространенность избыточной массы тела составляет 50%, а ожирения 25-35%. Следствием выраженного ожирения является нарушение функций некоторых органов и систем организма, кроме того, ожирение является фактором риска и способствует раннему проявлению и прогрессированию атеросклероза и ишемической болезни сердца, сахарного диабета второго типа, артериальной гипертензии, желчнокаменной болезни и ряда других заболеваний.

Потребность человека в энергии зависит от пола, возраста, характера труда, климатических особенностей, коммунального комфорта, занятий спортом и т.д.

Потребность энергии у женщин на 10-15% ниже, чем у мужчин. С возрастом энергозатраты снижаются. Чем тяжелее физический труд и больше нервно-психическая нагрузка, тем выше потребность в энергии. В условиях холодного климата, особенно при работе на открытом воздухе, потребность в энергии на 5-15% выше, чем в умеренном климате. В южных районах потребление энергии снижается примерно на 5%. При умственном труде энергозатраты ниже, чем при физическом труде. Но различные  виды умственного труда сопровождаются мышечной деятельностью, а иногда эмоциональным возбуждением работ (лекторы, артисты, ораторы) поэтому энергозатраты могут быть значительно большими.

Внимание!

Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к
профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные
корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.

Все об энергетическом балансе | Прецизионное питание

Что такое энергетический баланс?

«Энергетический баланс» — это соотношение между «входящей энергией» (пищевые калории, поступающие в организм через еду и питье) и «выходящей энергией» (калории, используемые организмом для удовлетворения наших ежедневных энергетических потребностей).

Это соотношение, которое определяется законами термодинамики, определяет, теряется ли вес, набирается или остается неизменным.

Согласно этим законам, энергия никогда не создается и никогда не уничтожается.Напротив, энергия передается между сущностями.

Мы преобразуем потенциальную энергию, которая хранится в нашей пище (измеряемая в калориях или ккал), в три основных «направления»: работа, тепло и хранение.

Как показано на изображении ниже, среднее количество доступных калорий на человека в США увеличивается. В общем, «энергии» больше.

Когда дело доходит до «выхода энергии», энергетические потребности организма включают количество энергии, необходимое для поддержания покоя, физической активности и движения, а также для переваривания, усвоения и транспортировки пищи.

Мы можем оценить наши потребности в энергии, измерив количество потребляемого кислорода. Мы едим, перевариваем, поглощаем, циркулируем, накапливаем, передаем энергию, сжигаем ее, а затем повторяем.

Более 150 000 сертифицированных специалистов в области здравоохранения и фитнеса

Сэкономьте до 30% на лучшей в отрасли образовательной программе по вопросам питания

Получите более глубокое понимание питания, авторитет для его обучения и способность превратить эти знания в успешную коучинговую практику.

Учить больше

Почему так важен энергетический баланс

Энергетический баланс — это гораздо больше, чем просто изменение массы тела.

Энергетический баланс также имеет отношение к тому, что происходит в ваших клетках. Когда у вас положительный энергетический баланс (больше внутри, чем снаружи) и когда вы находитесь в отрицательном энергетическом балансе (больше, чем внутри), это влияет на все, от вашего метаболизма до гормонального баланса и вашего настроения.

Отрицательный энергетический баланс

Сильный отрицательный энергетический баланс может привести к снижению метаболизма, снижению костной массы, снижению уровня гормонов щитовидной железы, снижению уровня тестостерона, неспособности сконцентрироваться и снижению физической работоспособности.

И все же отрицательный энергетический баланс действительно приводит к потере веса. Организм обнаруживает «дефицит» энергии, и запасы жира призваны восполнить разницу.

Организм не знает разницы между строгой диетой, которую контролирует врач в спа-салоне Беверли-Хиллз, и просто нехваткой еды в бедной африканской деревне. Организм просто знает, что не получает достаточно энергии, поэтому он начнет замедлять (или отключать) все «невыживательные» функции.

Спросите кого-нибудь, кто голодал в течение двух недель, есть ли у него повышенное половое влечение.Неа.

Положительный энергетический баланс

Перекармливание (и / или недостаточная физическая нагрузка) имеет свои собственные последствия не только с точки зрения увеличения веса, но и с точки зрения здоровья и пригодности клеток.

При чрезмерном переедании в артериях могут накапливаться бляшки, повышаться кровяное давление и холестерин в нашем организме, мы можем стать инсулинорезистентными и страдать от диабета, мы можем увеличить риск определенных видов рака и так далее.

Взаимосвязь между количеством калорий, которые мы потребляем с пищей, и количеством энергии, которую мы используем в организме, определяет нашу массу тела и общее состояние здоровья.

Тело легко приспосабливается к различным потребителям / выводам энергии. Чтобы выжить, он должен быть адаптируемым. Следовательно, существуют механизмы, обеспечивающие стабильную передачу энергии независимо от наличия энергетического дисбаланса.

Проблема с долгосрочным положительным энергетическим балансом (нажмите, чтобы увеличить)

Что нужно знать об энергетическом балансе

Стандартный «учебник» взгляд на энергетический баланс не предлагает последовательных объяснений изменений состава тела.

Это связано с тем, что ограничение калорий или чрезмерное потребление без «метаболического вмешательства» (например, упражнений или лекарств), вероятно, приведет к равным потерям безжировой и жировой массы с ограничением или к равному увеличению безжировой и жировой массы при перекармливании.

Люди, скорее всего, получат меньшие или большие версии одной и той же формы. Они потеряют мышцы вместе с жиром.

Обе стороны уравнения баланса энергии сложны, и взаимосвязь определяет состав тела и результаты для здоровья.

Прошли те времена, когда в McDonald’s ели 1500 калорий, а потом «тренировали». Общие привычки образа жизни помогают правильно контролировать энергетический баланс, и при правильном контроле предотвращаются чрезмерные колебания в любом направлении (положительном или отрицательном), и организм может либо терять жир, либо набирать мышечную массу здоровым способом.

Факторы, влияющие на энергию в

• Калорийность
• Перевариваемая и поглощенная энергия (90-99%)

Факторы, влияющие на выход энергии

Работа

• Физическая работа (упражнения и активность)

Тепло

• Тепло, выделяемое физическим трудом
• Тепло, выделяемое в результате термического воздействия пищи (TEF)
• Тепло, выделяемое при обмене веществ в состоянии покоя
• Тепло, выделяемое: образование жировой ткани
• Тепло: терморегуляция жира

Хранилище

• Оперативность работы
• Эффективность пищевого обмена
• Энергия, запасенная в жировой ткани

Почему люди борются за то, чтобы получить положительный или отрицательный результат?

В первую очередь неудобно.

Но, кроме того, за последние 25 лет возникло интересное явление.

Благодаря тому, что мы уделяем особое внимание определенным питательным веществам, интенсивным диетическим консультациям, повторяющимся диетам и потреблению обработанных пищевых продуктов, уровень жира в организме также увеличился. Хотя эксперты по питанию и здоровью просто винят в увеличении веса количество калорий, это не описывает всей картины.

Обвинять в увеличении веса калории — все равно что обвинять в войнах оружие. Калории из пищи — не единственная причина нарушения баланса энергии.Это весь образ жизни и среда.

Хотя это может показаться нелогичным, это демонстрирует важность осознания своего тела (голода / насыщения), отказа от обработанных пищевых продуктов, регулярной физической активности и убедительности рекламы.

Считается ли раствор в калориях? Наверное, не

Многие люди думают, что если они просто могут подсчитать общее количество калорий за день, их проблемы с энергетическим дисбалансом будут решены.

Хотя для некоторых это может сработать и даже заставить других гордиться своими навыками работы с таблицамиz, к тому времени, когда мы суммируем калории за день и учитываем визуальную ошибку, различия в качестве почвы, вариации в методах выращивания, изменения в упаковке и усвоение телом — действительно ли мы знаем, сколько калорий было потреблено на самом деле? Конечно, нет, и я диетолог.

Наш энергетический баланс регулируется и контролируется обширной сетью систем.

Существует сложное взаимодействие между гипоталамусом, нервными связями в организме и рецепторами гормонов. Получена информация о восполнении / истощении энергии, дневных часах, уровне физической активности, репродуктивном цикле, состоянии развития, а также об острых и хронических факторах стресса.

Кроме того, передается информация о приобретении, хранении и извлечении сенсорных и внутренних переживаний пищи.Эти сигналы могут повлиять на энергетический баланс. Даже у самых лучших специалистов в области электронных таблиц возникнут проблемы с отслеживанием этого.

Чем больше мы концентрируемся в обществе на калориях и ограничении питания, тем более позитивным становится наш энергетический баланс.

Итак, на чем мы должны сосредоточиться?

Как насчет того, чтобы учитывать ингредиенты, а не информацию о пищевой ценности?

Этикетка с информацией о пищевой ценности бесполезна, пока мы не узнаем, что едим. 100 калорий — это не круто, когда это Chips Ahoy.Итак, если вам нужен мониторинг, то следите за качеством еды, а не за ее количеством.

Прямое переедание

Не обманывайте себя: «качественную» еду можно переедать. Однако такое переедание обычно происходит, когда мы «прокрадываем» калории, выбирая продукты с высокой плотностью калорий.

• Например, используя 2 столовые ложки оливкового масла для приготовления еды 3 раза в день, мы можем «прокрасться» более 90 г жира и 810 калорий в свой рацион. Оливковое масло полезно для нас.Но добавление 810 калорий в день, вероятно, неверно.
• Кроме того, если мы съедаем 4 горсти ореховой смеси в день, это может дать дополнительные 300-500 калорий, в зависимости от размера ваших рук. Опять же, сырые орехи — это здорово. Однако слишком много еды — нет.
• Если мы выберем на завтрак 4 цельных яйца вместо 3 яичных белков и 1 цельного яйца, это дополнительные 18 г жира и 162 калории.
• Если мы выберем нежирный протеин или нежирное, мы можем добавлять в наше меню несколько сотен калорий жира каждый день, даже не подозревая об этом.

Как видно из вышеизложенного, в большинстве случаев мы не сможем отличить наши блюда с оливковым маслом и без него, с постным или постным мясом и т. Д.

По сути, мы незаметно накапливаем лишние калории, не будучи более сытыми, и / или ничего не меняя в нашем дне. И тогда можно переедать питательной пищей.

Итак, хотя мы не поощряем подсчет калорий, граммов и т. Д., Мы все же рекомендуем следить за потерей калорий.

Все эти тарелки содержат 200 калорий

Как быть отрицательным или положительным

Хотя это необходимо для похудания, отрицательный энергетический баланс может быть неудобным. Состояние отрицательной энергии может вызвать голод, возбуждение и даже небольшие проблемы со сном.

С другой стороны, хотя положительный энергетический баланс необходим для набора мышечной массы, он также может быть неудобным. Обе крайности приводят к тому, что тело выходит из равновесия.

Достижение отрицательного энергетического баланса можно осуществить разными способами.

Увеличение еженедельной физической активности, в которой вы участвуете, — один из лучших вариантов.

Как создать отрицательный энергетический баланс

• Наращивайте мышцы с помощью силовых тренировок (около 5 часов в неделю) и правильного питания
• Повреждение мышц с помощью интенсивных силовых тренировок
• Максимизируйте расход энергии после тренировки с помощью упражнений высокой интенсивности
• Регулярное изменение программы для создания новых стимулов и адаптации
• Повышение физической активности без упражнений
• Повышение термического эффекта кормления за счет увеличения потребления необработанной пищи
• Ешьте через равные промежутки времени в течение дня
• Регулярно ешьте нежирный белок в течение дня
• Регулярно ешьте овощи и / или фрукты
• Содержит жиры омега-3
• Включите несколько режимов упражнений
• Оставайтесь в «жизни» помимо упражнений и питания
• Спать 7-9 часов каждую ночь
• Не придерживайтесь экстремальных диет, чтобы не допустить долгосрочной сверхкомпенсации.
• Сохраняйте привычки
• Игнорировать рекламу еды

Как создать положительный энергетический баланс

• Наращивайте мышцы с помощью силовых тренировок (не менее 4 часов интенсивных упражнений в неделю) и правильного питания
• Повреждение мышц с помощью интенсивных силовых тренировок
• Сведите к минимуму другие формы упражнений (кроме тренировок высокой интенсивности и силовых тренировок)
• Ограничение чрезмерной физической активности, не связанной с упражнениями
• Попробуйте употреблять больше коктейлей и жидкостей с калориями
• Добавляйте в рацион высококалорийную пищу, не вызывающую быстрого насыщения (ореховое масло, орехи, микс, масла и т. Д.).)
• Ешьте через равные промежутки времени в течение дня
• Добавьте дополнительные жиры омега-3
• Воспользуйтесь преимуществами питания во время тренировки, с большим количеством питательных веществ, потребляемых до, во время и после тренировки
• Сон 7-9 часов в сутки
• Сохраняйте привычки

Помните, что искаженный энергетический баланс — это не то, чего нужно достигать с настоящего момента до конца времен. В «режиме обслуживания» нет необходимости в постоянном изменении баланса энергии.

Дополнительный кредит

Микроэлементы действуют как кофакторы и / или коферменты при высвобождении энергии из пищи. Ограниченное потребление может нарушить энергетический баланс и привести к многочисленным побочным эффектам.

Некоторые факторы, которые были связаны с достижением отрицательного энергетического баланса, включают:

• Обычный расход гаек
• Заменители пищи / супер-коктейли
• Зеленый чай
• Продукты с низкой энергетической плотностью (овощи, фрукты, нежирные белки, цельнозерновые продукты и т. Д.))
• Белок пищевой
• Избегание рафинированных углеводов
• Достаточное увлажнение
• Пищевые волокна
• Фрукты
• Овощи
• Обычные упражнения
• Достаточный сон
• Положительная социальная поддержка

Список литературы

Щелкните здесь, чтобы просмотреть источники информации, упомянутые в этой статье.

Advanced Nutrition and Human Metabolism, 3 ^rd Edition. Грофф Дж. Л., Гроппер СС.1999. Delmar Publishers, Inc.,

Анатомия и физиология, 4 ^{-е издание} . Тибодо Г.А., Паттон К.Т. 1999. Mosby, Inc.

Эндокринология, 2 ^nd Edition. Бурильщик КТ. 2003. Кинетика человека.

Иллюстрированные принципы физиологии упражнений, 1 ^st Edition. Axen K, Axen KV. 2001. Прентис Холл.

Food, Nutrition & Diet Therapy, 11 ^th Edition. Махан Л.К., Эскотт-Стамп С. 2004. Сондерс.

Питание и уход, связанный с диагностикой, 5 ^{-е издание} .Эскотт-Стамп С. 2002. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

Руководство Merck, 17 ^{-е издание} . Бирс М.Х., Берков Р. 1999. Исследовательские лаборатории Мерк.

Forbes GB. Содержание жира в организме влияет на реакцию состава тела на питание и упражнения. Энн Н. Ю. Акад. Наук 2000; 904: 359.

Прентис А., Джебб С. Взаимодействие между потреблением энергии и физической активностью в гомеостазе регулирования массы тела. Nutr Rev 2004; 62: S98.

Рэмпоне А.Дж., Рейнольдс П.Дж. Ожирение: термодинамические принципы в перспективе.Life Sci 1988; 43: 93.

Berthoud HR. Множественные нейронные системы, контролирующие потребление пищи и массу тела. Neurosci Biobehav Rev 2002; 26: 393.

Жекье Э. Лептин: сигналы, ожирение и энергетический баланс. Энн Нью-Йорк Академия наук 2002; 967: 379.

Buchholz AC, Schoeller DA. Калория — это калория? Am J Clin Nutr 2004; 79: 899S.

Питание и силовой атлет. Волек, Дж. 2001. Глава 2. Под редакцией Кэтрин Г. Ратцин Джексон. CRC Press.

Эссен-Густавссон B & Tesch PA.Использование гликогена и триглицеридов в отношении характеристик метаболизма мышц у мужчин, выполняющих тяжелые упражнения с отягощениями. Eur J Appl Physiol 1990; 61: 5.

MacDougall JD, Ray S, McCartney N, Sale D, Lee P, Gardner S. Использование субстрата во время тяжелой атлетики. Медико-научные спортивные упражнения 1988; 20: S66.

Tesch PA, Colliander EB, Kaiser P. Мышечный метаболизм во время интенсивных тяжелых упражнений с отягощениями. Eur J Appl Physiol 1986; 55: 362.

Cori CF. Судьба сахара в организме животного.I. Скорость всасывания гексоз и пентоз из кишечного тракта. Журнал биологии химии, 1925; 66: 691.

Питание для спорта и физических упражнений, 2-е издание. Бернинг Дж. И Стин С. Глава 2. 1998. Публикация Аспена.

Pitkanen H, Nykanen T, Knuutinen J, Lahti K, Keinanen O, Alen M, Komi P, Mero A. Пул свободных аминокислот и баланс мышечного белка после упражнений с отягощениями. Медико-научные спортивные упражнения 2003; 35: 784.

Плющ JL. Синтез мышечного гликогена до и после тренировки.Sports Med 1977; 11: 6.

Чендлер RM, Бирн HK, Паттерсон JG, Айви JL. Пищевые добавки влияют на анаболические гормоны после силовых тренировок. J. Appl Physiol 1994; 76: 839.

Ganong WF (2001) Эндокринные функции поджелудочной железы и регуляция углеводного обмена. В кн .: Обзор медицинской физиологии. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, стр. 322-343.

Guyton AC, Hall JE (2000) Инсулин, глюкагон и сахарный диабет. В кн .: Учебник медицинской физиологии. Филадельфия: W.Б. Сондерс, стр. 884-898.

Jentjens R & Jeukendrup A. Детерминанты синтеза гликогена после тренировки во время краткосрочного восстановления. Sports Med 2003; 33: 117.

Левенхаген Д.К., Грешам Д.Д., Карлсон М.Г., Марон Д.Дж., Борел М.Дж., Флаколл П.Дж. Время приема питательных веществ после тренировки имеет решающее значение для восстановления гомеостаза глюкозы в ногах и белков. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001; 280: E982.

Borsheim E, Tipton KD, Wolf SE, Wolfe RR. Восстановление незаменимых аминокислот и мышечного белка после упражнений с отягощениями.Am J Physiol Endocrinol Metab 2002; 283: E648.

Mattes RD и др. Влияние арахиса и древесных орехов на массу тела и здоровую потерю веса у взрослых. J Nutr 2008; 138: 1741S-1745S.

Berthoud HR. Множественные нейронные системы, контролирующие потребление пищи и массу тела. Neurosci Biobehav Rev 2002; 26: 393-428.

Stice E, et al. Психологические и поведенческие факторы риска развития ожирения у девочек-подростков: проспективное исследование. Журнал Консультации и клинической психологии 2005; 73: 195-202.

Shunk JA & Birch LL. Девочки с риском избыточного веса в возрасте 5 лет подвержены риску ограничения в питании, расторможенного переедания, проблем с весом и большего набора веса в возрасте от 5 до 9 лет. J Am Diet Assoc 2004; 104: 1120-1126.

Tanofsky-Kraff M, et al. Проспективное исследование психологических предикторов увеличения жировых отложений у детей с высоким риском ожирения у взрослых. Педиатрия 2006; 117: 1203-1209.

Если вы тренер или хотите быть…

Научиться наставлять клиентов, пациентов, друзей или членов семьи с помощью здорового питания и изменения образа жизни с учетом их уникального тела, предпочтений и обстоятельств — это одновременно искусство и наука.

Если вы хотите узнать больше об обоих, обратите внимание на сертификат Precision Nutrition Level 1.

Энергетический баланс: энергия на входе, энергия на выходе — но не так просто, как кажется — Питание: наука и повседневное применение

На бумаге концепция энергетического баланса кажется простой. Балансируйте калории, которые вы потребляете, с калориями, которые вы тратите. Но многие факторы играют роль в потреблении энергии и ее расходе. Некоторые из этих факторов находятся под нашим контролем, а другие — нет.В этом разделе мы определим энергетический баланс, рассмотрим различные компоненты расхода энергии и обсудим факторы, влияющие на расход энергии. Мы также рассмотрим некоторые факторы, влияющие на потребление энергии, и рассмотрим, почему энергетический баланс сложнее, чем кажется.

Энергетический баланс

На вес нашего тела влияет потребление энергии (калории, которые мы потребляем) и выработка энергии (энергия, которую мы расходуем во время отдыха и физической активности). Эта взаимосвязь определяется уравнением баланса энергии :

Энергетический баланс = потребление энергии — расход энергии

Когда человек находится в энергетическом балансе , потребление энергии равно расходу энергии, а вес должен оставаться стабильным.

Положительный энергетический баланс возникает, когда потребление энергии превышает расход энергии, что обычно приводит к увеличению веса.

Отрицательный энергетический баланс — это когда потребление энергии меньше расхода энергии, что обычно приводит к потере веса.

Энергия состоит из калорий, которые мы потребляем с едой и напитками. Эти калории поступают из макроэлементов (углеводов, белков и жиров) и алкоголя.Помните, что когда в организме есть избыток энергии, эта энергия может храниться в виде жира. Теоретически, если вы потребляете на 3500 калорий больше, чем нужно вашему организму, вы потенциально можете набрать около одного фунта, потому что фунт жира равен примерно 3500 калориям. Если вы потратите на 3500 калорий больше, чем потребляете, вы потенциально можете потерять около фунта, поскольку ваше тело обращается к этой накопленной энергии, чтобы компенсировать дефицит энергии. Однако на практике то, как люди реагируют на избыток или дефицит 3500 калорий, может быть весьма различным, и со временем организм приспосабливается к этим условиям и сопротивляется изменениям массы тела.

Энергетический баланс сложен, динамичен и варьируется у разных людей — это мы рассмотрим чуть позже на этой странице, — но это все еще жизненно важная концепция для понимания массы тела. Затем давайте посмотрим на расход энергии в уравнении баланса энергии, чтобы увидеть компоненты, составляющие расход энергии, и факторы, которые на них влияют.

Компоненты затрат на энергию

Сумма расхода калорий называется общим расходом энергии (TEE).TEE состоит из трех основных компонентов:

1. Скорость основного обмена (BMR)
2. Термический эффект пищи (ТЭФ)
3. Физическая активность

Рисунок 7.3. Компоненты общих затрат энергии включают основной обмен, термический эффект пищи и физическую активность.

1. Базальный уровень метаболизма (BMR)

BMR — это энергия, расходуемая телом в состоянии покоя. Это закулисные действия, необходимые для поддержания жизни.Примеры включают:

• дыхание
• тираж
• Активность нервной системы
• синтез белка
• регулировка температуры

Скорость основного обмена не включает энергию, необходимую для пищеварения или физической активности.

Если человек ведет малоподвижный образ жизни или умеренно активен, BMR — это самый большой компонент расхода энергии, составляющий от 60 до 75 процентов от общего количества выделяемой энергии. Например, человеку, ведущему малоподвижный образ жизни, может потребоваться около 1800 калорий в день, из которых около 1200 — на BMR.

Рисунок 7.4. Компоненты расхода энергии и их процентный вклад в общую сумму у малоподвижных у умеренно активных людей.

BMR

может широко варьироваться у разных людей. Безжировая масса тела человека, состоящая из органов, костей и мышц, является важнейшим фактором, определяющим BMR, поскольку безжировая ткань тела метаболически более активна, чем жировая ткань. Это означает, что мускулистый человек тратит больше энергии, чем человек с таким же весом, но с большим количеством жира.Точно так же увеличение мышечной массы может вызвать увеличение BMR. Однако на скелетные мышцы в состоянии покоя приходится только около 18 процентов общей энергии, расходуемой мышечной массой. Большинство из них используется для удовлетворения энергетических потребностей жизненно важных органов. Например, печень и мозг вместе составляют почти половину затрат энергии на безжировую массу.

Рисунок 7.5. Энергозатраты органов .

BMR

зависит не только от состава тела, но и от размера тела, пола, возраста, статуса питания, генетики, температуры тела и гормонов (Таблица 9.1). Люди с большим размером кадра имеют более высокий BMR просто потому, что они имеют большую массу. В среднем у женщин более низкий BMR, чем у мужчин, потому что они обычно имеют меньший размер тела и меньшую мышечную массу. По мере того, как мы становимся старше, мышечная масса снижается, и, следовательно, также снижается BMR.

Статус питания также влияет на основной обмен. Если кто-то голодает или голодает, или даже просто сокращает потребление калорий ради диеты, его BMR снизится. Это связано с тем, что организм пытается поддерживать гомеостаз и адаптируется, замедляя свои основные функции (BMR), чтобы помочь сохранить энергию и сбалансировать снижение потребления энергии.Это защитный механизм во время нехватки пищи, но он также затрудняет преднамеренную потерю веса.

Таблица 7.1. Факторы, влияющие на BMR

2. Термический эффект пищи (TEF)

Это энергия, необходимая для переваривания, поглощения и хранения питательных веществ, содержащихся в пище. На его долю приходится от 5 до 10 процентов общих затрат энергии, и они не сильно различаются у разных людей.

3. Физическая активность

Физическая активность — еще один важный способ расходования энергии организмом. Физическая активность обычно составляет от 15 до 30 процентов расхода энергии, и ее можно разделить на две части:

• термогенез физической активности (EAT)
• термогенез активности без упражнений (NEAT)

EAT — это запланированная, структурированная и повторяющаяся физическая активность с целью улучшения здоровья (например, участие в таком виде спорта, как футбол или силовые тренировки в тренажерном зале).

NEAT — это затраты энергии на неструктурированную и незапланированную деятельность. Это включает в себя повседневную деятельность, такую ​​как уборка дома, работа во дворе, покупки и производственная деятельность. NEAT также включает в себя энергию, необходимую для поддержания позы и спонтанных движений, таких как ерзание и походка. ¹

По словам доктора Джеймса Левайна, исследователя клиники Мэйо, который первым ввел этот термин в употребление,

NEAT может варьироваться до 2000 калорий в день для двух человек одинакового роста.NEAT может быть важным компонентом ожирения и в настоящее время является областью исследований.

Факторы, влияющие на потребление энергии

Учитывая важность роли энергии в поддержании жизни, неудивительно, что энергетический баланс жестко регулируется сложными физиологическими процессами. Мозг (в частности, гипоталамус) — это главный центр контроля голода и насыщения. Между нашим мозгом и желудочно-кишечным трактом идет постоянный диалог посредством гормональных и нервных сигналов, которые определяют, чувствуем ли мы голод или сытость.Сами питательные вещества также влияют на потребление пищи, потому что гипоталамус определяет уровень питательных веществ в крови. Когда уровень питательных веществ низкий, стимулируется центр голода. И наоборот, при высоком уровне питательных веществ центр насыщения стимулируется.

Рисунок 7.6. Гипоталамус, показанный синим цветом, размером с миндаль, служит центром голода в головном мозге, получая сигналы из желудочно-кишечного тракта, жировой ткани и крови, а также сигнализируя о голоде и сытости.

Голод — это физиологическая потребность в еде. Когда желудок пуст, он сжимается и начинает ворчать и рычать. Механические движения желудка передают нервные сигналы в гипоталамус. (Конечно, желудок также сокращается, когда он полон и усердно работает, переваривая пищу, но мы также не слышим этих движений, потому что содержимое желудка заглушает шум.) Желудок также является основным органом, который производит и выделяет « гормон голода » грелин , единственный гормон кишечника, усиливающий чувство голода.Уровень грелина высок перед едой и быстро падает после усвоения питательных веществ. ²

Аппетит — это психологическое желание есть. Сытость — это ощущение сытости. После того, как вы поели, желудок растягивается и посылает нейронный сигнал в мозг, стимулируя ощущение сытости и передавая сигнал о прекращении еды. Есть много гормонов, которые связаны с чувством насыщения, и различные органы выделяют эти гормоны, включая желудочно-кишечный тракт, поджелудочную железу и жировую ткань. Холецистокинин (CCK) является примером одного из этих гормонов сытости и секретируется в ответ на питательные вещества в кишечнике, особенно жир и белок. Помимо ингибирования приема пищи, CCK стимулирует секрецию поджелудочной железы, сокращение желчного пузыря и перистальтику кишечника — все это способствует перевариванию питательных веществ. ²

Жировая ткань также играет роль в регулировании приема пищи. Жировая ткань является основным органом, который производит гормон лептин , и по мере увеличения жировых запасов вырабатывается больше лептина.Более высокие уровни лептина сообщают центру сытости в гипоталамусе, что тело находится в положительном энергетическом балансе. Лептин действует на мозг, подавляя чувство голода и увеличивая расход энергии. Открытие функций лептина вызвало повальное увлечение исследователями и производителями таблеток для похудения, поскольку предполагалось, что если вы дадите лептин человеку с избыточным весом, он уменьшит потребление пищи. В ходе нескольких клинических испытаний было обнаружено, что люди с избыточным весом или ожирением на самом деле устойчивы к гормону, а это означает, что их мозг не реагирует на него так же хорошо.Следовательно, когда вы вводите лептин человеку с избыточным весом или ожирением, обычно не наблюдается устойчивого воздействия на прием пищи. ³

Рисунок 7.7. Структура гормона лептина (слева), который в первую очередь вырабатывается жировой тканью. У тучной мыши на фотографии есть мутация гена, которая не позволяет ей вырабатывать лептин, что приводит к постоянному голоду, вялости и тяжелому ожирению. Для сравнения также показана мышь с нормальной выработкой лептина.Такие генные мутации редки, но они служат яркой иллюстрацией важности гормона в сигнальном балансе энергии.

Сложность энергетического баланса

Энергетический баланс кажется простой математической задачей, и на самом деле он основан на фундаментальной истине физики — первом законе термодинамики. Этот закон гласит, что энергия не может быть создана или уничтожена; он может только изменить форму. То есть потребляемые калории должны куда-то уходить, и если они не метаболизируются (что превращает калорийную энергию в тепло и рабочую энергию), они должны храниться, обычно в форме жировой ткани.Что делает энергетический баланс сложным, так это то, что и потребление энергии, и расход энергии являются динамическими переменными, которые постоянно меняются, в том числе в ответ друг на друга. ^4,5

Давайте сначала посмотрим на потребление энергии. Как мы уже обсуждали, количество еды, которое мы едим каждый день, зависит не только от силы воли или самоконтроля. Это результат мощных физиологических и психологических сил, которые говорят нам, нужно ли нам есть или достаточно ли мы насытились. Наш мозг запрограммирован на поиск пищи, если у нас отрицательный энергетический баланс, а это инстинкт, необходимый для выживания.Это означает, что если вы начнете больше заниматься физическими упражнениями — увеличив расход энергии, — вы также почувствуете голод, потому что вашему организму требуется больше топлива для поддержки роста физической активности. Если вы едите меньше калорий, возможно, чтобы похудеть, ваш желудок будет производить больше грелина, а жировая ткань — меньше лептина. Эти сдвиги гормонов работают вместе, чтобы усилить чувство голода и заставить вас сосредоточиться на получении большего количества калорий. Люди, которые пытаются набрать вес, сталкиваются с противоположной проблемой.У них повышается уровень лептина, подавляя чувство голода. Также неудобно есть сверх сытости, и еда не так вкусна.

Даже измерить количество потребляемой энергии не так просто, как вы думаете. Мы можем измерить калорийность пищи с химической точки зрения, но мы можем только оценить , сколько энергии человек поглотит из этой пищи. Это будет зависеть от того, насколько хорошо переваривается пища и насколько хорошо усваиваются макроэлементы — факторы, которые различаются в зависимости от самой пищи, эффективности пищеварения человека, который ее ест, и даже микробов, живущих в его кишечнике.Два человека могут есть одну и ту же еду, но не потреблять одинаковое количество калорий.

Расход энергии также является динамичным и изменяется в разных условиях, включая увеличение или уменьшение количества потребляемых калорий. Снижение калорийности и отрицательный энергетический баланс вызывают снижение BMR для сохранения энергии. Мышцы также становятся более эффективными, им для работы требуется меньше энергии, и, не осознавая этого, люди с отрицательным энергетическим балансом часто снижают уровень активности NEAT. Эти адаптации помогают сохранить вес тела и затрудняют поддержание отрицательного энергетического баланса.Люди все еще могут похудеть, несмотря на то, что их организм работает над его предотвращением, но поддержание нового, более низкого веса требует постоянной бдительности, и восстановление веса является обычным явлением.

Исследования также показали, что люди по-разному реагируют на положительный энергетический баланс. Когда группа людей перекармливается, количество прибавленных в весе участников исследования сильно различается. В исследовании однояйцевых близнецов, которым давали дополнительно 1000 калорий в день в течение 100 дней, прирост веса варьировался от 10 до 30 фунтов среди участников.Прибавка в весе между близнецами была более похожей (хотя и не совсем одинаковой), что может быть связано с генетическими факторами. ⁶ Люди по-разному набирают и худеют; мы не обязательно следуем формулам.

Когда люди говорят, что ответ на эпидемию ожирения — меньше есть и больше двигаться, они не ошибаются. Но это также слишком упрощенный ответ из-за всех сложностей, лежащих в основе потребления энергии и ее расходования.

Как рассчитать уравнение баланса энергии

Если вы пытаетесь похудеть, полезно понять энергетический баланс.Большинство людей не считают свой путь похудания математической задачей. Но во многих отношениях это так. Чтобы похудеть, вам нужно рассчитать уравнение баланса энергии, а затем изменить числа, чтобы добиться потери веса. Если вам удастся заставить ваши цифры изменяться в правильном направлении, вы похудеете более эффективно.

Уравнение энергетического баланса

Энергетический баланс — это просто отношение между вашей потребляемой и выходной энергией. Полное уравнение энергии выглядит так:

Потребляемая энергия (калории на входе) — Энергия на выходе (калории на выходе) = Энергетический баланс

Это не выглядит очень сложным.Но у вас может не быть чисел для вычислений. Итак, чтобы выяснить свой энергетический баланс, вам нужно собрать важную информацию.

Расчет энергетического баланса

Чтобы узнать, как управлять своим энергетическим балансом, вам необходимо собрать числа, относящиеся к вашему входу и выходу энергии.

Потребляемая энергия

Мы вкладываем энергию, когда едим. Пища, которую мы потребляем, содержит калории. Калории — это просто единица энергии или тепла. Пища, которую мы едим, и напитки, которые мы потребляем, обеспечивают разное количество энергии.Белок и углеводы обеспечивают по 4 калории на грамм, а жир — 9 калорий на грамм.

Так как же узнать количество потребляемой энергии? Подсчитайте количество калорий, которые вы потребляете каждый день. Вы можете сделать это с помощью простого загружаемого дневника питания или использовать популярное приложение для подсчета калорий. Среднестатистическая женщина может потреблять от 1600 до 2400 калорий в день. Это довольно большой диапазон. Чтобы получить наиболее точную цифру, отслеживайте количество калорий как минимум в течение недели.

Выход энергии

Выход энергии происходит, когда ваше тело использует энергию.Мы часто называем это «сжиганием» калорий. Даже когда вы спите, ваше тело использует энергию для выполнения основных функций, таких как дыхание и циркуляция крови. Скорость, с которой ваше тело сжигает калории в состоянии покоя, называется базальной скоростью метаболизма (BMR). BMR составляет примерно от 60% до 75% от общего количества калорий, которые вы сжигаете каждый день.

Вы также тратите энергию во время повседневной деятельности, например, мытья посуды или покупок, и, конечно же, во время физических упражнений. Эти занятия составляют от 15% до 30% от общего количества сжигаемых калорий каждый день.Последние 5-10% калорий (плюс-минус) сжигаются за счет термического эффекта пищи, когда вы едите и перевариваете пищу и закуски.

Есть разные способы подсчитать количество калорий, которые вы сжигаете каждый день. Один из самых простых способов — использовать калькулятор калорий.

Энергетический баланс и вес

Чтобы определить, как ваш энергетический баланс повлияет на ваш вес, вам необходимо определить, положительный или отрицательный у вас баланс. Для этого возьмите свои числа и введите их в уравнение в верхней части статьи.Затем выясните, есть ли у вас отрицательный или положительный энергетический баланс.

Если ваша потребляемая и вырабатываемая энергия более или менее сбалансированы, вы сохраните свой текущий вес. Идеальный энергетический баланс обеспечивает стабильный вес. Чтобы изменить свой вес, вам нужно склонить чашу весов, чтобы они больше не уравновешивались.

Положительный энергетический баланс

Положительный энергетический баланс возникает, когда ваша потребляемая энергия превышает выходную. То есть вы потребляете больше калорий, чем использует ваше тело.Ваше тело хранит лишнюю энергию или калории в виде жира. Это приводит к увеличению веса.

Вход энергии> Выход энергии = Увеличение веса

Баланс отрицательной энергии

Похудание происходит, когда вы создаете отрицательный энергетический баланс. То есть вы сжигаете больше калорий, чем потребляете. Когда возникает этот дисбаланс, ваше тело сжигает накопленную энергию (жир), чтобы функционировать, и вы теряете вес. Отрицательный энергетический баланс иногда называют дефицитом калорий.

Вход энергии <Выход энергии = потеря веса

Когда вы оцениваете свой собственный энергетический баланс, лучше всего получать как можно более точные цифры. Даже небольшие различия в потребляемой и выходной энергии могут существенно повлиять на ваш вес.

Примеры уравнений баланса энергии

Вы готовы рассчитать собственный энергетический баланс? Вот два примера уравнений, которые можно использовать в качестве руководства.

Пример №1: Меган

• Калорий, потребляемых каждый день: 2000
• калорий, сжигаемых каждый день: 1750
• 2000 (потребляемая энергия) — 1750 (выходная энергия) = 250 калорий

У Меган положительный энергетический баланс 250 калорий в день.Похоже, это не так уж много. Но в течение недели ее предполагаемый баланс будет составлять 1750 калорий, или примерно достаточно, чтобы набрать полфунта веса.

Пример № 2: Кэмерон

• Калорий, потребляемых каждый день: 1,800
• калорий, сжигаемых каждый день: 2050
• 1800 (потребляемая энергия) — 2050 (выходная энергия) = -250 калорий

У Кэмерона отрицательный энергетический баланс 250 калорий. В течение недели ее телу необходимо будет сжечь 1750 калорий накопленного жира, чтобы удовлетворить свои потребности, и она могла бы похудеть примерно на полфунта.

Слово от Verywell

Итак, если потеря веса — это всего лишь простое уравнение, то почему так сложно похудеть? Потому что существует множество факторов, которые влияют как на количество потребляемой энергии, так и на ее выход. Такие вещи, как ваш медицинский статус, возраст и настроение, влияют на ваше уравнение энергетического баланса каждый день. Потеря веса — это простое уравнение, но поиск правильного баланса требует немного больше работы.

Если вы находитесь в начале пути к снижению веса или сомневаетесь в своей нынешней диете и плане упражнений, уравнение энергетического баланса — отличное место для начала.Вам не нужно покупать модные инструменты или вкладываться в дорогостоящую программу похудания.

Попробуйте внести некоторые изменения самостоятельно. Оцените факторы, влияющие на количество потребляемых и калорийных продуктов. Вы контролируете одни факторы (например, уровень активности) и не контролируете другие (например, свой возраст и пол). Просто измените все, что вы можете, чтобы наклонить чашу весов уравнения баланса энергии и достичь своих целей по снижению веса.

реакций скелетных мышц на отрицательный энергетический баланс: влияние диетического белка | Достижения в области питания

РЕФЕРАТ

Продолжительные периоды отрицательного энергетического баланса уменьшают массу тела из-за потери как массы жира, так и массы скелетных мышц.Снижение массы скелетных мышц связано с множеством негативных последствий, включая подавление основного обмена, снижение белкового обмена, снижение физической работоспособности и повышенный риск травм. Снижение массы скелетных мышц в ответ на отрицательный энергетический баланс происходит из-за несбалансированной скорости синтеза и деградации мышечного белка. Однако лежащие в основе физиологические механизмы, способствующие потере скелетных мышц во время энергетической депривации, недостаточно хорошо описаны.Недавние исследования показали, что потребление диетического белка на уровнях, превышающих текущую рекомендуемую диетическую норму (0,8 г · кг ^-1 · день ^-1 ), может уменьшить потерю массы скелетных мышц, влияя на внутриклеточную регуляцию мышечного анаболизма и протеолиза. . Однако конкретный механизм, с помощью которого повышенный уровень диетического белка сохраняет скелетные мышцы за счет усиления молекулярного контроля метаболизма мышечного белка, не выяснен. В этой статье содержится обзор доступной литературы, посвященной влиянию отрицательного энергетического баланса на массу скелетных мышц, с выделением исследований, в которых оценивалось влияние различных уровней пищевого белка на метаболизм белка в скелетных мышцах.Кроме того, описаны молекулярные механизмы, которые могут способствовать регуляции массы скелетных мышц в ответ на отрицательный энергетический баланс и изменения уровня белка в пище.

Введение

Последствия отрицательного энергетического баланса для всего тела и массы скелетных мышц хорошо известны. В целом, общая масса тела уменьшается в ответ на длительные периоды отрицательного энергетического баланса, и доля потери массы тела составляет ~ 75% жировой ткани и 25% массы без жира (FFM) ⁵ (1).Хотя преобладающим изменением в составе тела является потеря жира, что может быть полезным, сопутствующее снижение массы скелетных мышц может отрицательно повлиять на метаболические процессы, мышечную функцию и физическую работоспособность. У людей с избыточным весом и ожирением, пытающихся похудеть, уменьшение мышечной массы может снижать метаболические процессы, такие как обмен белка и скорость основного метаболизма, что ставит под угрозу здоровое управление весом (2, 3). Здоровые люди с нормальным весом, такие как спортсмены и военнослужащие, также могут испытывать периоды отрицательного энергетического баланса, возникающие в результате ограничения калорийности питания, повышенного расхода энергии или их сочетания.Снижение FFM в этой популяции может вызывать большее беспокойство, снижая физическую работоспособность и повышая предрасположенность к травмам.

Популярные стратегии уменьшения потери мышечной массы во время отрицательного энергетического баланса включают диетические вмешательства, которые обеспечивают получение диетического белка сверх текущего рекомендуемого рациона (RDA) (0,8 г · кг ⁻¹ · d ⁻¹ ), как показано в нескольких исследованиях. описали потенциальный эффект сохранения мышц, связанный с потреблением более белковой диеты (4–7).Хотя эти преимущества потребления высокобелковых диет становятся очевидными, физиологические механизмы, с помощью которых повышенное потребление белка обеспечивает защиту от потери массы скелетных мышц в ответ на отрицательный энергетический баланс, недостаточно хорошо описаны.

Цель этой статьи — предоставить современный анализ доступной литературы, касающейся влияния ограничения энергии на массу скелетных мышц, с акцентом на исследованиях, оценивающих влияние различных уровней пищевого белка на метаболизм белков скелетных мышц.Описаны экспериментальные модели, в которых используются различные прикладные и базовые молекулярно-биологические методы для характеристики протеолитических реакций скелетных мышц на манипуляции с потреблением энергии и пищевого белка. Кроме того, в этой статье рассматриваются молекулярные механизмы, которые могут способствовать регулированию массы скелетных мышц в ответ на отрицательный энергетический баланс, и исследуются клеточные свойства, с помощью которых диетический белок может сохранять целостность скелетных мышц.

Отрицательный энергетический баланс и потребление белка с пищей: влияние на FFM, азотный баланс и обмен белка

Энергетический баланс и потребление белка с пищей являются критическими факторами, которые способствуют регулированию массы скелетных мышц, влияя на метаболизм белков в организме и в скелетных мышцах (8–10).В недавнем систематическом обзоре публикаций с 1993 по 2009 год Weinheimer et al. (1) сообщили, что более чем в половине рассмотренных исследований ограничение энергии вызывало потерю веса на 5–10% от исходной массы тела. Более четверти этого изменения общей массы тела было результатом уменьшения FFM. Layman et al. (5) продемонстрировали большее удержание FFM и потерю жира в организме у женщин с избыточным весом, придерживающихся гипоэнергетической диеты (7113 кДж / день или 1700 ккал / день), чем у женщин, потребляющих более высокий уровень диетического белка (1.6 г · кг ^-1 · д ^-1 ) по сравнению с теми, кто потреблял RDA для белка (0,8 г · кг ^-1 · д ^-1 ).

Катаболическая природа отрицательного энергетического баланса и защитный эффект диетического белка были также продемонстрированы у женщин с ожирением в постменопаузе, которые потребляли диету от 0,5 до 1,5 г белка · кг ^-1 · д ^-1 в течение 20 недель (11 ). В этом исследовании степень потери мышечной массы в ответ на отрицательный энергетический баланс была пропорциональна потреблению белка с пищей.В частности, все добровольцы потеряли FFM (-1,4 кг и -4,3 кг в группах с высоким и низким содержанием белка, соответственно). Однако процент общей потери веса из-за снижения FFM был значительно ниже у тех женщин, которые потребляли диеты с высоким (17,3%) и с низким (37,5%) содержанием белка. Другие также продемонстрировали преимущества потребления высокопротеиновых диет в течение длительных периодов отрицательного энергетического баланса, при этом последовательные отчеты документируют уменьшение потери FFM после потери веса (4, 6).Взятые вместе, эти исследования показывают, что определенная степень защиты мышечной массы достигается за счет потребления высокобелковой диеты в течение длительных периодов энергетического дефицита.

Методология баланса азота широко используется в качестве целостной оценки белкового баланса, позволяя получить ценную информацию о взаимосвязи между энергетическим статусом, диетическим белком и массой скелетных мышц. В целом, когда потребление энергии достаточно для удовлетворения потребности в энергии, увеличение содержания белка в рационе не оказывает дополнительного влияния на удержание азота (12).Однако увеличение потребления белка с пищей может компенсировать увеличение выведения азота и отрицательный баланс азота, который обычно возникает в периоды дефицита энергии (13, 14). Например, азотный баланс и базальная скорость метаболизма сохранялись у женщин в пременопаузе, которые придерживались диеты с высоким содержанием белка (1,4 г · кг ^-1 · д ^-1 ) в течение 10-недельного периода отрицательного энергетического баланса, вызванного ограничением диеты. в сочетании с умеренным увеличением физической активности (15). Во втором исследовании Pikosky et al.(16) продемонстрировали отрицательный баланс азота у здоровых молодых добровольцев в ответ на 7-дневный период отрицательного энергетического баланса (-4184 кДж / день или -1000 ккал / день), вызванный исключительно увеличением физической активности аэробного типа, когда белок был потребляется на уровне, аналогичном текущему RDA (0,9 г · кг ^-1 · день ^-1 ). Однако удвоение потребления белка с пищей (1,8 г · кг ^-1 · день ^-1 ) отменило повышенную экскрецию азота и, как следствие, отрицательный азотный баланс, возникший после 7-дневного энергетического дефицита.Опять же, эти результаты показывают, что безжировая масса тела может быть защищена в ответ на отрицательный энергетический баланс за счет диеты, которая обеспечивает уровень белка на уровнях, превышающих рекомендованную суточную норму, независимо от того, вызван ли дефицит энергии диетой или физической активностью.

Хотя эти исследования демонстрируют защитный эффект потребления большого количества диетического белка в периоды отрицательного энергетического баланса, они не могут объяснить физиологические механизмы этого эффекта. Поскольку изменения в массе скелетных мышц, вероятно, связаны с несбалансированными темпами синтеза и распада белка, методы отслеживания аминокислот использовались для оценки метаболических реакций белков всего тела и скелетных мышц на различные уровни пищевого белка и потребления энергии (3, 14 , 17–20).

В целом, острые периоды отрицательного энергетического баланса, связанные с голоданием, приводят к усилению протеолиза всего тела, окислению аминокислот и экскреции азота, которые становятся менее выраженными и выходят на плато в течение длительного периода времени, поскольку организм адаптируется к сохранению энергии и белковые запасы (например, мышечный белок) (3, 17, 21, 22). Например, Наир и др. (17) сообщили о значительном усилении протеолиза и окисления всего тела после 72-часового голодания; однако более длительные исследования наблюдали изменение этой реакции, поскольку протеолиз всего тела и синтез белка снизились на 20% после 4-недельного периода отрицательного энергетического баланса у взрослых с избыточным весом, потребляющих RDA для диетического белка (3).Подавление белкового обмена было пропорционально потере FFM, на которую приходилось почти 25% от общей потерянной массы тела. Недавние экспериментальные данные Campbell et al. (19) подтверждают эти результаты, поскольку синтез и протеолиз белка в организме были снижены у женщин с избыточным весом в постменопаузе, которые потребляли 1,0 г белка · кг ^-1 · д ^-1 в течение 13-недельного периода умеренного отрицательного энергетического баланса (- 2092 кДж / день или -500 ккал / день). Вместе эти данные предполагают, что обмен белка во всем организме, процесс, требующий энергии, снижается в ответ на устойчивый дефицит энергии, возможно, для сохранения запасов эндогенного белка, когда потребление белка с пищей эквивалентно текущему RDA.

Диета с высоким содержанием белка также может способствовать регулированию мышечной массы, поддерживая обмен белка в организме в ответ на острые или продолжительные периоды отрицательного энергетического баланса (16, 23–25). Пикоски и др. (16) оценили обмен белка в организме в ответ на 7-дневный дефицит энергии, вызванный физической активностью, у молодых здоровых добровольцев, потребляющих диетический белок в дозе 0,9 г · кг ^-1 · д ^-1 или 1,8 г · кг. ^-1 · д ^-1 .Хотя азотный баланс поддерживался у добровольцев, потребляющих белок на уровнях, более чем в два раза превышающих рекомендованную суточную норму, никаких различий в обмене белка в организме между группами не наблюдалось. Friedlander et al. (23) также сообщили о поддержании оборота белка в организме у здоровых молодых мужчин, потребляющих 1,2 г белка · кг ^-1 · д ^-1 после 3-недельного 40% -ного дефицита энергии. Хотя измерения оборота белка во всем организме показали, что потребление диетического белка на уровнях RDA было адекватным, азотный баланс и скорость метаболизма в покое были ниже в ответ на дефицит энергии, что соответствовало значительному снижению FFM.Важно отметить, что в этих исследованиях оценка белкового обмена во всем организме проводилась у субъектов в условиях голодания; возможно, что положительное влияние диетического белка на белковый обмен во всем организме может наблюдаться только во время сытого состояния (26). Кроме того, важно понимать, что, хотя на скелетные мышцы приходится ~ 50–75% всех запасов белка в организме, они вносят вклад только в 30–45% белкового обмена всего тела (27). Таким образом, экстраполяция результатов исследований оборота белков всего тела для представления метаболической реакции белков скелетных мышц на отрицательный энергетический баланс может быть нецелесообразной.Исследования, непосредственно оценивающие обмен белка в скелетных мышцах в ответ на отрицательный энергетический баланс и различные уровни потребления белка, ограничены.

Только 3 исследования изучали прямой метаболический ответ белков скелетных мышц на отрицательный энергетический баланс (18–20). Pasiakos et al. (18) продемонстрировали, что умеренный дефицит энергии в течение 10 дней (-2092 кДж / день или -500 ккал / день) приводил к снижению синтеза белка в скелетных мышцах натощак на 19% (поддержание веса: 0,074 ± 0,01% / ч по сравнению с энергией. дефицит: 0.06 ± 0,01% / ч) у физически активных взрослых, которые потребляли диетический белок в количестве 1,5 г · кг ^-1 · д ^-1 . В других исследованиях не удалось подтвердить нарушение синтеза белка скелетных мышц, вызванное дефицитом энергии (19, 20). Кэмпбелл и др. (19) сообщили об увеличении синтеза мышечного белка натощак (поддержание веса: 0,04 ± 0,01% / ч по сравнению с дефицитом энергии: 0,11 ± 0,01% / ч) после 13-недельного умеренного дефицита энергии (-2092 кДж / день или -500 ккал / г) у женщин с избыточной массой тела в постменопаузе, потребляющих 1,0 г белка · кг ^-1 · д ^-1 .Напротив, Villareal et al. (20) не наблюдали изменений в синтезе мышечного белка натощак, хотя синтез мышечного белка после приема пищи увеличивался (увеличение синтеза мышечного белка выше значений натощак: 0,033 ± 0,01% / час) у пожилых людей (60–85 лет) после 3-месячного периода. отрицательного энергетического баланса (−2092–3138 кДж / сутки или −500–750 ккал / сутки). Сочетание факторов, вероятно, способствовало несогласованности данных об обмене белка в скелетных мышцах, наблюдаемых в исследованиях, включая вариации в дизайне экспериментов, диетических вмешательствах и исследуемых популяциях.Например, Кэмпбелл и др. (19) оценили синтез мышечного белка после 13-недельного энергетического дефицита через 3 дня после восстановления энергетического баланса (+2092 кДж / день или +500 ккал / день), что, возможно, напрямую способствовало резкому увеличению синтеза мышечного белка. Кроме того, Villareal et al. (20) оценивали мышечную кинетику у пожилых людей с ожирением, используя [5,5,5- ² H ₅ ] -лейцин, тогда как Pasiakos et al. (18) охарактеризовали синтез мышечного белка у молодых физически активных взрослых с использованием [ ² H ₅ ] -фенилаланин.Несмотря на очевидные расхождения в исследуемых популяциях и методологиях, эти данные предполагают, что ограничение энергии может вызвать подавление синтеза мышечного белка на ранних стадиях отрицательного энергетического баланса, что, возможно, представляет собой адаптивный механизм для сохранения энергии и запасов белка.

Исследования, рассмотренные до сих пор, подчеркивают катаболическую природу отрицательного энергетического баланса и связанные с ним эффекты сохранения мышц при употреблении диеты с высоким содержанием белка. Независимо от того, вызван ли дефицит энергии ограничением энергии, повышенным расходом энергии или комбинацией, различные показатели метаболизма белка в организме и в скелетных мышцах указывают на то, что потребление диетического белка сверх рекомендуемой суточной нормы обеспечивает определенный уровень защиты целостности скелетных мышц.Остальная часть этого обзора посвящена недавним исследованиям, оценивающим молекулярные механизмы, регулирующие синтез и распад белка, и потенциальное влияние аминокислот как сигнальных молекул.

Внутриклеточная регуляция массы скелетных мышц: влияние отрицательного энергетического баланса и пищевого белка

Серия внутриклеточных сетей, которые влияют на молекулярную регуляцию обмена мышечного белка, вероятно, способствуют потере массы скелетных мышц в ответ на отрицательный энергетический баланс.Хотя определенные элементы этих сложных сигнальных путей независимо модулируют важные этапы клеточного контроля анаболизма и протеолиза скелетных мышц, общность между этими путями действительно существует. Однако конечные механизмы, с помощью которых клеточные сигнальные молекулы действуют совместно, регулируя массу скелетных мышц в ответ на манипуляции с питанием, еще предстоит выяснить.

Клеточная регуляция синтеза белка скелетных мышц хорошо описана (28, 29).Вкратце, каскад внутриклеточных сигнальных событий, на которые влияют энергетический статус, факторы роста и доступность питательных веществ, регулируют синтез мышечного белка, изменяя инициацию и удлинение трансляции мРНК (18, 30). Возможно, наиболее важным регулируемым питанием сигнальным компонентом, влияющим на трансляцию мРНК, является многоэлементный белковый комплекс, называемый мишенью рапамицина 1 (mTORC1) млекопитающих, который включает мишень рапамицина (mTOR) киназы млекопитающих. mTORC1 является центральным компонентом инсулино-сигнального каскада [путь инсулин / инсулиноподобный фактор роста (IGF) — фосфатидилинозитол-3-киназа (PI3K)) (рис.1), который регулирует синтез белка и трансляцию мРНК посредством 2 основных механизмов: 1) инактивация репрессора трансляции мРНК, эукариотического фактора инициации трансляции 4E-связывающего белка 1 (eIF4E-BP1) и 2) активация рибосомного белка массой 70 кДа. S6 киназа. Вместе изменения в состоянии фосфорилирования этих важных внутриклеточных сигнальных белков влияют на инициацию и удлинение трансляции мРНК, что, в свою очередь, может напрямую влиять на скорость синтеза белка.

Рисунок 1

В ответ на отрицательный энергетический баланс трансляция мРНК и синтез мышечного белка могут подавляться в результате снижения доступности питательных веществ и факторов роста, что приводит к снижению активации mTORC1.Снижение активации mTORC1 и последующее снижение синтеза мышечного белка в сочетании с повышенной ядерной локализацией FOXO, повышенной транскрипцией генов, связанных с атрофией, с усиленной активацией каспазы 3 и убиквитилированием мышечного белка обеспечивают возможный механизм, способствующий потере скелетных мышц в ответ на периоды отрицательного энергетического баланса. Синтетические стимуляторы показаны серым цветом, а ингибиторы синтеза показаны черным. Akt, протеинкиназа B; AMPK, AMP-активированная протеинкиназа; eEF2, фактор элонгации эукариот 2; eEF2K, киназа фактора элонгации 2 эукариот; eIF4E-BP1, эукариотический фактор инициации трансляции 4E-связывающий белок 1; FOXO, вилочная коробка O; IRS-1, субстрат 1 рецептора инсулина; MAFbx, белок F-бокса мышечного атрогина; mTORC1, мишень рапамицинового комплекса 1 у млекопитающих; MuRF1, мышечный белок RING-finger 1; p70S6K, киназа S6 70 кДа; PI3K, фосфатидилинозитол-3-киназа; Rheb, гомолог ras, обогащенный в мозге; rpS6, рибосомный белок S6; TSC, комплекс туберозного склероза; Уб, убиквитин.

Рисунок 1

В ответ на отрицательный энергетический баланс трансляция мРНК и синтез мышечного белка могут подавляться в результате снижения доступности питательных веществ и факторов роста, вызывая снижение активации mTORC1. Снижение активации mTORC1 и последующее снижение синтеза мышечного белка в сочетании с повышенной ядерной локализацией FOXO, повышенной транскрипцией генов, связанных с атрофией, с усиленной активацией каспазы 3 и убиквитилированием мышечного белка обеспечивают возможный механизм, способствующий потере скелетных мышц в ответ на периоды отрицательного энергетического баланса.Синтетические стимуляторы показаны серым цветом, а ингибиторы синтеза показаны черным. Akt, протеинкиназа B; AMPK, AMP-активированная протеинкиназа; eEF2, фактор элонгации эукариот 2; eEF2K, киназа фактора элонгации 2 эукариот; eIF4E-BP1, эукариотический фактор инициации трансляции 4E-связывающий белок 1; FOXO, вилочная коробка O; IRS-1, субстрат 1 рецептора инсулина; MAFbx, белок F-бокса мышечного атрогина; mTORC1, мишень рапамицинового комплекса 1 у млекопитающих; MuRF1, мышечный белок RING-finger 1; p70S6K, киназа S6 70 кДа; PI3K, фосфатидилинозитол-3-киназа; Rheb, гомолог ras, обогащенный в мозге; rpS6, рибосомный белок S6; TSC, комплекс туберозного склероза; Уб, убиквитин.

Ключевым внутриклеточным сигнальным белком, который может играть важную роль в регуляции реакции скелетных мышц на отрицательный энергетический баланс, является AMP-активированная протеинкиназа (AMPK), которая функционирует как топливный датчик во многих тканях, включая скелетные мышцы. Он подавляет анаболические сигнальные пути, когда уровни клеточного АТФ снижаются, а уровни АМФ повышаются в ответ на ограниченную доступность энергии (31). Более конкретно, передающая передача сигналов mTORC1 через комплекс туберозного склероза 2 чувствительна к энергетическому статусу клеток, опосредованному AMPK (32, 33).Подавление активности mTORC1 и ее последующих последующих событий было продемонстрировано в скелетных мышцах крыс в ответ на повышенную активность AMPK. Это происходит в первую очередь за счет AMPK-зависимого фосфорилирования комплекса 2 комплекса туберозного склероза и прямого фосфорилирования киназы mTOR (31, 34). Насколько нам известно, было проведено ограниченное количество исследований in vivo на людях, оценивающих внутриклеточную регуляцию метаболизма белков скелетных мышц в ответ на отрицательный энергетический баланс. В одном исследовании снижение фосфорилирования протеинкиназы B (Akt) и eIF4E-BP1 наблюдалось после 10-дневного периода умеренного отрицательного энергетического баланса (-2092 кДж / день или -500 ккал / день) у физически активных взрослых (18).Хотя никаких изменений в активности AMPK не наблюдалось, снижение внутриклеточной передачи сигналов происходило с сопутствующим снижением синтеза белка скелетных мышц.

Хотя эти открытия интригуют, клеточная регуляция протеолиза скелетных мышц в ответ на отрицательный энергетический баланс и манипуляции с диетическим белком описаны недостаточно хорошо. Четыре основных внутриклеточных пути, которые вносят вклад в регуляцию протеолиза скелетных мышц, — это аутофагия / лизосомная, кальпаин-зависимая, каспазо-опосредованная и убиквитиновая протеасомная (UP) системы.Однако доступная литература предполагает, что только 2 из этих систем (опосредованная каспазой и UP) являются основными регуляторами мышечной массы в периоды отрицательного энергетического баланса. Хотя индуцированная воспалением деградация мышц в результате аутофагии / лизосомального протеолиза мышц была хорошо известна (35), вклад лизосомальной системы в увеличение потери мышечной массы вследствие дефицита энергии выясняется только сейчас (36–38). Повышенная лизосомальная активность была продемонстрирована в ответ на кратковременное голодание у трансгенных мышей, экспрессирующих ген аутофагии, связанный с микротрубочками белок 1A / 1B-легкая цепь 3, слитый с зеленым флуоресцентным белком (38).Однако данные других животных моделей демонстрируют снижение активности лизосомальных ферментов в течение длительных периодов ограничения энергии (39). Более того, кальций-зависимый протеолиз, свидетельствующий об активности кальпаина, также постулируется как функция во многих внутримышечных процессах, включая миогенез, регуляцию обмена мышечного белка и начальное расщепление миофибриллы (40). Однако имеется ограниченное свидетельство того, что отрицательный энергетический баланс в достаточной степени модулирует экспрессию или активацию кальпаина, чтобы существенно способствовать потере мышечной массы, поскольку ограничение энергии на 14 дней и 25% не способствовало активации кальпаина у физически активных молодых женщин (41).Имея крайне ограниченные и часто противоречивые данные, на данный момент неочевидно, что аутофагия / лизосомальная и кальпаин-зависимая системы вносят значительный вклад в деградацию скелетных мышц человека во время отрицательного энергетического баланса и, что более важно, в ответ на изменения в диетическом белке. потребление.

Однако хорошо задокументировано, что система UP играет важную роль в модуляции протеолиза скелетных мышц (42). Кроме того, протеасома регулирует клеточный цикл, процессинг антигена посредством молекул главного комплекса гистосовместимости класса I, экспрессию генов и передачу сигналов клетки (43).В дополнение к этим основным функциям, есть данные, свидетельствующие о том, что протеасома участвует в некаталитических действиях, включая регуляцию транскрипции, репарацию ДНК и ремоделирование хроматина (44). Поскольку это относится к деградации скелетных мышц, должен произойти ряд запланированных шагов, прежде чем мышечные белки могут быть расщеплены самой протеасомой. Миофибриллы, функциональные единицы миоцитов, состоящие из актиновых и миозиновых филаментов, охватывающих длину мышечной клетки, не служат субстратом для протеасомы в их естественном состоянии (45).Сначала они должны быть расщеплены на мономеры актина и миозина, прежде чем они войдут в каталитическое ядро ​​протеасомы 20S.

Кальпаины могут потенциально способствовать миофибриллярному расщеплению (46), хотя инициация протеолиза скелетных мышц, скорее всего, инициируется каспазой 3, цистеиновой протеазой, наиболее активно участвующей в апоптозе (47). Неактивная прокаспаза 3 сначала превращается в активную каспазу 3 посредством расщепления, опосредованного каспазой 9 (47). Затем активная каспаза 3 расщепляет целевые миофибриллярные белки, образуя характерный 14-кДа фрагмент актина и другие полипептидные сегменты.Эти продукты расщепления затем могут быть помечены убиквитином, опосредованным АТФ-зависимым классом E1 ферментов, активирующих убиквитин (48). После активации убиквитин конъюгируется с членом класса E2 убиквитин-конъюгированных ферментов. Заключительный этап лигирования убиквитина к белку-мишени опосредуется убиквитинлигазами класса E3. Этот меченый белок затем распознается протеасомой 26S, денатурируется и распадается на пептидные фрагменты, обычно длиной от 2 до 25 аминокислот (48).

Активность каспазы 3 и системы UP частично регулируется путем инсулин / IGF-PI3K (рис.1). В экспериментах по культуре тканей с миоцитами крысы добавление инсулина к питательной среде значительно подавляет расщепление актина, вызванное сывороточной депривацией (голоданием) (47). Однако, когда инсулин был добавлен к клеткам, содержащим доминантно-отрицательный (дефектный) PI3K, никаких изменений в расщеплении актина не наблюдалось. Данные из других отчетов подтверждают эти открытия (49), которые, вместе взятые, ясно демонстрируют критическую роль инсулина в регуляции активности каспазы 3 посредством PI3K. Кроме того, эти данные иллюстрируют потенциальный механизм увеличения протеолиза скелетных мышц в ответ на гипоинсулинемию, физиологическую характеристику отрицательного энергетического баланса (18).

Дефосфорилирование / инактивация Akt также может увеличивать экспрессию компонентов UP (50). Akt отвечает за фосфорилирование факторов транскрипции семейства forkhead box O (FOXO) (51). Однако в отсутствие Akt-опосредованного фосфорилирования эти факторы транскрипции FOXO мигрируют в ядро ​​и увеличивают экспрессию ряда генов, связанных с атрофией, включая специфичный для мышц убиквитинлигазный белок F-бокса мышечного атрогина (MAFbx) (атрогин- 1) и мышечный белок RING-finger 1 (50).Более конкретно, добавление ингибитора PI3K LY294002 в среду роста мышечных клеток мыши приводит к усилению ядерной локализации FOXO1 и усилению транскрипции мРНК MAFbx (52, 53). Сверхэкспрессия FOXO3A в мышечных трубках мыши также значительно повышает экспрессию MAFbx (49). Таким образом, похоже, что путь инсулин / IGF-PI3K не только регулирует миофибриллярное расщепление посредством каспазы 3, но также убиквитилирование образующихся белковых фрагментов посредством модификации экспрессии убиквитин-лигазы.

Ограниченные опубликованные данные подробно описывают изменения в системе UP и связанных с ней подкомпонентах в периоды отрицательного энергетического баланса и различных уровней пищевого белка. Хотя существуют исследования, изучающие эти клеточные пути на определенных моделях катаболизма белков, включая травму (54), сепсис (55), рак (56) и денервацию (57), уровень тяжелой потери мышечной массы в этих состояниях несопоставим с исследования, оценивающие потерю веса или эффекты упражнений. Однако недавно было продемонстрировано, что ограничение энергии в течение 6 месяцев (-3138 кДж / день или -750 ккал / день) в сочетании с повышенной физической активностью индуцирует повышенную экспрессию FOXO3A, мышечного белка RING-finger 1 и мРНК MAFbx у пациентов, ранее ведущих малоподвижный образ жизни. , пожилые женщины с ожирением (58).Точно так же фосфорилирование мышечных Akt снижалось у здоровых молодых людей после 10-дневного периода умеренной депривации энергии (-2092 кДж / день или -500 ккал / день) (18), что также означает, что потеря мышц, наблюдаемая во время ограничения энергии, может уменьшаться. частично это связано с увеличением активности каспазы 3 и UP. В этом же исследовании наблюдалась повышенная ферментативная активность субъединицы UP β ₅ , что отражало усиление распада мышечного белка (J. Carbone, S. Pasiakos, L. Vislocky, N. Rodriguez, неопубликованные данные).

Влияние качества белка и аминокислот с разветвленной цепью на реакцию скелетных мышц на отрицательный энергетический баланс

Хорошо известно, что аминокислотный состав пищевого белка может влиять на регуляцию белкового обмена в скелетных мышцах. Повышение уровня аминокислот с разветвленной цепью (BCAA) во время ограничения энергии может поддерживать глюконеогенез, поддерживать синтез белка в организме и мышцах, а также ослаблять выведение азота и протеолиз всего тела и мышц (59).Особое значение имеет лейцин BCAA, мощный независимый стимулятор синтеза мышечного белка в клеточных культурах и на животных моделях посредством усиленной клеточной регуляции трансляции мРНК (29). Исследования на людях продемонстрировали стимуляцию пути mTORC1, увеличение синтеза мышечного белка (29, 60, 61) и снижение протеолиза всего тела после употребления лейцинсодержащего пищевого продукта во время упражнений (61–65). Добавки лейцина также, по-видимому, ослабляют протеолиз мышц и продолжают делать это в присутствии ингибитора mTOR рапамицина, действующего независимо от mTORC1, хотя и зависимого от функциональной передачи сигналов PI3K (64, 65).

Хотя рекомендуемое потребление лейцина в настоящее время составляет 14 мг · кг ^-1 · сут ^-1 (66), количество, необходимое для максимальной стимуляции анаболической внутриклеточной передачи сигналов в мышцах, может составлять не менее 40–65 мг · кг ⁻¹ · d ⁻¹ (67, 68) и даже до 7-12 г · d ⁻¹ , чтобы способствовать сохранению мышечной массы во время стрессовых факторов, таких как ограничение энергии (59). Стимуляция лейцином анаболических путей снижается в присутствии достаточного количества незаменимых аминокислот (ЕАА) (69), что указывает на повышенную базальную скорость синтеза при адекватном приеме ЕАА, тем самым подчеркивая важность потребления диетического белка на уровнях, превышающих текущую суточную норму в периоды употребления. дефицит энергии.У новорожденных свиней добавление лейцина к низкобелковой диете значительно увеличивало синтез мышечного белка по сравнению с низкобелковой диетой без дополнительного лейцина (70). Кроме того, состояния фосфорилирования внутриклеточных регуляторов синтеза мышечного белка (mTOR, 70 кДа киназа S6 и eIF4E-BP1) были сходными у свиней, которые потребляли диету с добавлением лейцина, низкобелковую диету или диету с высоким содержанием белка без дополнительного лейцина, подчеркивая потенциальный синтетический эффект в результате повышенного потребления лейцина.

В настоящее время очень мало отчетов, посвященных изучению влияния общего потребления белка на регуляторы протеолиза мышц человека, хотя за последние 20 лет был получен ряд результатов, подтверждающих антикатаболический эффект лейцина и BCAA (62, 63, 71–73). . У здоровых мужчин пероральный прием углеводного раствора, содержащего изонитрогенные количества либо EAA (треонин, метионин, гистидин), либо BCAA, приводил к подавлению протеолиза всего тела BCAA в большей степени, чем EAA (71).Эти данные предполагают, что лейцин и, возможно, оставшиеся BCAA могут иметь способность напрямую влиять на распад мышечного белка.

Выводы

Снижение FFM после периодов отрицательного энергетического баланса может препятствовать здоровому контролю веса и снижать функцию и работоспособность скелетных мышц. Хотя было продемонстрировано, что увеличение количества потребляемого с пищей белка и, возможно, лейцина до значений, превышающих рекомендуемую суточную норму, сохраняет мышечную массу, для разработки питательных контрмер необходимо тщательное понимание основных молекулярных механизмов для смягчения пагубных последствий отрицательного энергетического баланса.

Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования для оценки комбинированного воздействия отрицательного энергетического баланса и потребления белка с пищей на клеточные механизмы, способствующие регуляции массы скелетных мышц. Систематические всесторонние исследования, направленные на изучение изменений в составе тела, балансе азота, обмене белков в организме и в скелетных мышцах, в сочетании с паттернами экспрессии и активности внутриклеточных регуляторов мышечной массы, необходимы для определения питательных веществ (т.например, аминокислоты), чтобы противодействовать снижению FFM, происходящему в ответ на отрицательный энергетический баланс.

Благодарности

Авторы благодарят доктора Эндрю Дж. Янга за его критический обзор в поддержку разработки этой рукописи. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Цитированная литература

1.

Weinheimer

EM

,

Sands

LP

,

Campbell

WW

Систематический обзор отдельных и комбинированных эффектов ограничения энергии и упражнений на обезжиренную массу у людей среднего и старшего возраста взрослые: последствия саркопенического ожирения

.

Nutr Ред.

2010

;

68

:

375

—

88

.2.

Равуссин

E

,

Lillioja

S

,

Knowler

WC

,

Christin

L

,

Freymond

D

,

Abbott

,

Abbott

Howard

BV

,

Bogardus

C

Снижение расхода энергии как фактор риска увеличения массы тела

.

N Engl J Med.

1988

;

318

:

467

—

72

.3.

Stein

TP

,

Rumpler

WV

,

Leskiw

MJ

,

Schluter

MD

,

Staples

R

,

Пониженное потребление диеты

расход энергии, белковый оборот и цикл глюкозы у человека

.

Метаболизм.

1991

;

40

:

478

—

83

.4.

Фарнсворт

E

,

Ласкомб

ND

,

Ноукс

M

,

Wittert

G

,

Argyiou

E

,

-белковая диета с ограничением энергии в отношении состава тела, гликемического контроля и концентрации липидов у мужчин и женщин с избыточным весом и ожирением с гиперинсулинемией

.

Am J Clin Nutr.

2003

;

78

:

31

—

9

.5.

Непрофессионал

DK

,

Erickson

DJ

,

Painter

JE

,

Boileau

RA

,

Shiue

H

, Christ

9000 Cather4 9000

Пониженное соотношение углеводов и белков в рационе улучшает состав тела и липидный профиль крови во время похудания у взрослых женщин

.

J Nutr.

2003

;

133

:

411

—

7

.6.

Skov

AR

,

Toubro

S

,

Ronn

B

,

Holm

L

,

Astrup

A

в сравнении с протеином с пониженным содержанием углеводов в произвольной выборке с пониженным содержанием углеводов диета для лечения ожирения

.

Int J Obes Relat Metab Disord.

1999

;

23

:

528

—

36

.7.

Родригес

NR

,

Garlick

PJ

Введение в Protein Summit 2007: изучение влияния высококачественного белка на оптимальное здоровье

.

Am J Clin Nutr.

2008

;

87

:

1551S

—

3S

.8.

Calloway

DH

Азотный баланс мужчин с предельным потреблением белка и энергии

.

J Nutr.

1975

;

105

:

914

—

23

.9.

Waterlow

JC

Метаболическая адаптация к низкому потреблению энергии и белка

.

Annu Rev Nutr.

1986

;

6

:

495

—

526

.10.

Young

VR

,

Yu

YM

,

Fukagawa

NK

Взаимодействие белков и энергии на протяжении всей жизни. Метаболическая основа и влияние на питание

.

Acta Paediatr Scand Suppl.

1991

;

373

:

5

—

24

. 11.

Gordon

MM

,

Bopp

MJ

,

Пасха

L

,

Miller

GD

,

Lyles

MF

,

000 9K4000 9K4000 9K4000 9K5000 9K4000 9K5000 9Kouston

000

Кричевский

SB

Влияние диетического белка на состав потери веса у женщин в постменопаузе

.

J Nutr Здоровье старения.

2008

;

12

:

505

—

9

.12.

Calloway

DH

,

Spector

H

Азотный баланс по отношению к потреблению калорий и белков у активных молодых мужчин

.

Am J Clin Nutr.

1954

;

2

:

405

—

12

. 13.

Agus

MS

,

Swain

JF

,

Larson

CL

,

Eckert

EA

,

Ludwig

DS

Диетический состав

Am J Clin Nutr.

2000

;

71

:

901

—

7

. 14.

Gougeon

R

,

Hoffer

LJ

,

Pencharz

PB

,

Marliss

EB

Обмен белков у людей с ожирением во время низкоэнергетической диеты

.

Am J Clin Nutr.

1992

;

56

(

1, Доп.

)

249S

—

54S

.15.

Pasiakos

SM

,

Mettel

JB

,

West

K

,

Lofgren

IE

,

Fernandez

ML

000

9000 SI

000

Koo4000 SI

Поддержание расхода энергии в покое после потери веса у женщин в пременопаузе: потенциальные преимущества низкокалорийной диеты с высоким содержанием белка

.

Метаболизм.

2008

;

57

:

458

—

64

. 16.

Pikosky

MA

,

Smith

TJ

,

Grediagin

A

,

Castaneda-Sceppa

C

,

Байерли

L

EL

EL

Повышенный уровень протеина поддерживает азотный баланс во время дефицита энергии, вызванного физической нагрузкой

.

Медико-спортивные упражнения.

2008

;

40

:

505

—

12

. 17.

Nair

KS

,

Woolf

PD

,

Welle

SL

,

Matthews

DE

Лейцин, глюкоза и энергетический обмен после 3 дней голодания

у здоровых людей.

Am J Clin Nutr.

1987

;

46

:

557

—

62

. 18.

Pasiakos

SM

,

Vislocky

LM

,

Carbone

JW

,

Altieri

N

,

Konopelski

K

000

000,

000 Анкета

Ferrando

AA

,

Wolfe

RR

,

Rodriguez

NR

Острая депривация энергии влияет на синтез белков скелетных мышц и связанные с ними внутриклеточные сигнальные белки у физически активных взрослых

.

J Nutr.

2010

;

140

:

745

—

51

.19.

Кэмпбелл

WW

,

Haub

MD

,

Wolfe

RR

,

Ferrando

AA

,

Sullivan

DH

000

HB4zan

Тренировки с отягощениями сохраняют обезжиренную массу, не влияя на изменения белкового обмена после потери веса у пожилых женщин

.

Ожирение (Серебряная весна).

2009

;

17

:

1332

—

9

.20.

Villareal

DT

,

Smith

GI

,

Shah

K

,

Mittendorfer

B

Влияние потери веса на скорость синтеза мышечного белка во время голодания и приема пищи у взрослых людей с ожирением

.

Ожирение (Серебряная весна).

. 21.

Knapik

J

,

Meredith

C

,

Jones

B

,

Fielding

R

,

Young

V

,

Evans

Fast Metabism

.

J Appl Physiol.

1991

;

70

:

43

—

7

. 22.

Tsalikian

E

,

Howard

C

,

Gerich

JE

,

Haymond

MW

Повышенный поток лейцина у субъектов краткосрочного протекания натощак:

доказательства увеличения.

Am J Physiol.

1984

;

247

:

E323

—

7

. 23.

Friedlander

AL

,

Braun

B

,

Pollack

M

,

MacDonald

JR

,

Fulco

CS 9000 SR5,

9000 9000 PB

Muza4

Хендерсон

GC

,

Хорнинг

MA

,

Brooks

GA

и др.

Три недели ограничения калорийности изменяют белковый обмен у молодых людей с нормальным весом

.

Am J Physiol Endocrinol Metab.

2005

;

289

:

E446

—

55

. 24.

Yang

RD

,

Matthews

DE

,

Bier

DM

,

Wen

ZM

,

Young

VR

Реакция человека на метаболизм белков и метаболизм энергии приемные

.

Am J Physiol.

1986

;

250

:

E39

—

46

. 25.

Hoffer

LJ

,

Forse

RA

Белковые метаболические эффекты длительного быстрого и гипокалорийного возобновления питания

.

Am J Physiol.

1990

;

258

:

E832

—

40

. 26.

Phillips

SM

Высокий белок во время дефицита энергии: защитник мышц и враг жира?

Медико-спортивные упражнения.

2008

;

40

:

503

—

4

,27.

Ренни

MJ

,

Tipton

KD

Обмен белков и аминокислот во время и после тренировки и влияние питания

.

Annu Rev Nutr.

2000

;

20

:

457

—

83

. 28.

Stipanuk

MH

Лейцин и синтез белка: mTOR и выше

.

Nutr Ред.

2007

;

65

:

122

—

9

,29.

Pasiakos

SM

,

McClung

JP

Дополнительный диетический лейцин и анаболический ответ скелетных мышц на незаменимые аминокислоты

.

Nutr Ред.

2011

;

69

:

550

—

7

.30.

Proud

CG

Аминокислоты и передача сигналов mTOR в анаболической функции

.

Biochem Soc Trans.

2007

;

35

:

1187

—

90

. 31.

Bolster

DR

,

Crozier

SJ

,

Kimball

SR

,

Jefferson

LS

AMP-активированная протеинкиназа подавляет синтез протеина в регулируемых скелетных мышцах крыс, регулируемых вниз. (mTOR) сигнализация

.

J Biol Chem.

2002

;

277

:

23977

—

80

.32.

Jiang

W

,

Zhu

Z

,

Thompson

HJ

Ограничение диетической энергии модулирует активность AMP-активированной протеинкиназы, Akt и мишени рапамицина молочной железы в молочной железе. железа и печень

.

Cancer Res.

2008

;

68

:

5492

—

9

. 33.

Jiang

W

,

Zhu

Z

,

Thompson

HJ

Модуляция активности AMP-активированной протеинкиназы, протеинкиназы B и мишени рапамицина у млекопитающих путем ограничения доступности энергии с помощью 2- дезоксиглюкоза

.

Mol Carcinog.

2008

;

47

:

616

—

28

. 34.

Reiter

AK

,

Bolster

DR

,

Crozier

SJ

,

Kimball

SR

,

Jefferson

LS

Репрессия mTOR-сигнала в синтезе белка печени ratOR Активатор AMPK аминоимидазол карбоксамид рибонуклеозид

.

Am J Physiol Endocrinol Metab.

2005

;

288

:

E980

—

8

.35.

Doyle

A

,

Zhang

G

,

Abdel Fattah

EA

,

Eissa

NT

,

Li

YP

, каталитический рецептор, индуцированный ха

Липосидные рецепторы, индуцированные Tollism координировать активацию путей убиквитин-протеасома и аутофагия-лизосома

.

FASEB J.

2011

;

25

:

99

—

110

.36.

Kettelhut

IC

,

Pepato

MT

,

Migliorini

RH

,

Medina

R

,

Goldberg

протеиновых путей AL

Регулирование различных скелетных путей и скелетных путей

сахарный диабет

.

Braz J Med Biol Res.

1994

;

27

:

981

—

93

0,37.

Lundholm

K

,

Ekman

L

,

Karlberg

I

,

Edstrom

S

,

Schersten

T

T

в ответ на рост опухоли в ответ на рост гепатита и активность гепатита D Сравнение ограничение калорийности мышей

.

Cancer Res.

1980

;

40

:

1680

—

5

,38.

Сандри

M

Аутофагия в скелетных мышцах

.

FEBS Lett.

2010

;

584

:

1411

—

6

. 39.

Belkhou

R

,

Bechet

D

,

Cherel

Y

,

Galluser

M

,

Ferrara

M

,

ride 9000y

ride

ride 9000 Thor

на активность цистеиновых протеиназ в печени и мышцах

.

Biochim Biophys Acta.

1994

;

1199

:

195

—

201

.40.

Costelli

P

,

Reffo

P

,

Penna

F

,

Autelli

R

,

Bonelli

G

,

Cacino

—

Cacino 9000 зависимый протеолиз при мышечном истощении

.

Int J Biochem Cell Biol.

2005

;

37

:

2134

—

46

.41.

Parkes

SC

,

Belcastro

AN

,

McCargar

LJ

,

McKenzie

D

Влияние ограничения энергии на мышечную функцию и активную активность протеазы, стимулированной кальцием, у женщин

.

Can J Appl Physiol.

1998

;

23

:

279

—

92

.42.

Attaix

D

,

Taillandier

D

,

Temparis

S

,

Larbaud

D

,

Aurousseau

E

Регулирование АТФ-убиквитин-зависимого протеолиза при мышечном истощении

.

Reprod Nutr Dev.

1994

;

34

:

583

—

97

. 43.

Hershko

A

,

Ciechanover

A

Убиквитиновая система

.

Annu Rev Biochem.

1998

;

67

:

425

—

79

. 44.

Demartino

GN

,

Gillette

TG

Протеасомы: машины для всех причин

.

Ячейка.

2007

;

129

:

659

—

62

. 45.

Solomon

V

,

Goldberg

AL

Важность пути АТФ-убиквитин-протеасома в деградации растворимых и миофибриллярных белков в экстрактах мышц кролика

.

J Biol Chem.

1996

;

271

:

26690

—

7

. 46.

Goll

DE

,

Thompson

VF

,

Li

H

,

Wei

W

,

Cong

J

Система Calpain

.

Physiol Rev.

2003

;

83

:

731

—

801

. 47.

Du

J

,

Wang

X

,

Miereles

C

,

Bailey

JL

,

Debigare

R

,

Zheng B

и др.

Активация каспазы-3 — это начальный этап, запускающий ускоренный протеолиз мышц в катаболических условиях

.

J Clin Invest.

2004

;

113

:

115

—

23

. 48.

Glickman

MH

,

Ciechanover

A

Убиквитин-протеасомный протеолитический путь: разрушение ради конструкции

.

Physiol Rev.

2002

;

82

:

373

—

428

. 49.

Lee

SW

,

Dai

G

,

Hu

Z

,

Wang

X

,

Du

J

,

Mitch

WE

Регулирование

координированный контроль апоптотической и убиквитин-протеасомной систем с помощью фосфатидилинозитол-3 киназы

.

J Am Soc Nephrol.

2004

;

15

:

1537

—

45

.50.

Kandarian

SC

,

Jackman

RW

Внутриклеточная передача сигналов при атрофии скелетных мышц

.

Мышечный нерв.

2006

;

33

:

155

—

65

. 51.

Tran

H

,

Brunet

A

,

Griffith

EC

,

Greenberg

ME

Множество развилок на дороге FOXO

.

Sci STKE.

2003

; (

172

):

RE5

. 52.

Latres

E

,

Amini

AR

,

Amini

AA

,

Griffiths

J

,

Martin

FJ

,

9000

HC4

Yancopoulos

GD

,

Glass

DJ

Инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) обратно регулирует гены, индуцированные атрофией, через фосфатидилинозитол-3-киназу / Akt / мишень рапамицина у млекопитающих. / mTOR) путь

.

J Biol Chem.

2005

;

280

:

2737

—

44

. 53.

Stitt

TN

,

Drujan

D

,

Clarke

BA

,

Panaro

F

,

Timofeyva

Y

,

000 Gone

000

000

000 GZ4

Kale

Kale

Yancopoulos

GD

,

Glass

DJ

Путь IGF-1 / PI3K / Akt предотвращает экспрессию индуцированных атрофией мышц убиквитинлигаз путем ингибирования факторов транскрипции FOXO

.

Mol Cell.

2004

;

14

:

395

—

403

. 54.

Mansoor

O

,

Beaufrere

B

,

Boirie

Y

,

Ralliere

C

,

Taillandier

D

000

000

000 Auru

Arnal

M

,

Attaix

D

Повышенные уровни мРНК для компонентов лизосомных, Са2 + -активированных и АТФ-убиквитин-зависимых протеолитических путей в скелетных мышцах у пациентов с травмами головы

.

Proc Natl Acad Sci U S. A.

1996

;

93

:

2714

—

8

,55.

Tiao

G

,

Hobler

S

,

Wang

JJ

,

Meyer

TA

,

Luchette

FA

,

Has5000

Fischer

Fischer

Сепсис связан с увеличением мРНК убиквитин-протеасомного протеолитического пути в скелетных мышцах человека

.

J Clin Invest.

1997

;

99

:

163

—

8

. 56.

Bossola

M

,

Muscaritoli

M

,

Costelli

P

,

Grieco

G

,

Bonelli

G

,

Pacelli

0004 Pacelli

,

Doglietto

GB

,

Baccino

FM

Повышенная активность протеасом мышц коррелирует с тяжестью заболевания у пациентов с раком желудка

.

Ann Surg.

2003

;

237

:

384

—

9

. 57.

Urso

ML

,

Chen

YW

,

Scrimgeour

AG

,

Lee

PC

,

Lee

KF

,

Экспрессия белка mn

Clarkson

Al продукты после травм спинного мозга у людей

.

J. Physiol.

2007

;

579

:

877

—

92

.58.

Wohlgemuth

SE

,

Lees

HA

,

Marzetti

E

,

Manini

TM

,

Aranda

JM

,

000

,

Perri

MG

,

Leeuwenburgh

C

,

Anton

SD

Исследовательский анализ влияния программы похудания и упражнений на механизмы контроля качества клеток у пожилых женщин с избыточным весом

.

Rejuvenation Res.

2011

;

14

:

315

—

24

. 59.

Непрофессионал

DK

Количество и качество протеина на уровнях, превышающих рекомендованную суточную норму потребления, улучшает потерю веса у взрослых

.

J Am Coll Nutr.

2004

;

23

(

6, Доп.

)

631S

—

6S

.60.

Drummond

MJ

,

Rasmussen

BB

Питательные вещества, обогащенные лейцином, и регуляция у млекопитающих-мишеней передачи сигналов рапамицина и синтеза белка скелетных мышц человека

.

Curr Opin Clin Nutr Metab Care.

2008

;

11

:

222

—

6

.61.

Pasiakos

SM

,

McClung

HL

,

McClung

JP

,

Margolis

LM

,

Andersen

0004 NE

000,

000 P0005,

,

Rood

JC

,

Fielding

RA

,

Young

AJ

Добавка незаменимых аминокислот, обогащенных лейцином, во время умеренных устойчивых упражнений усиливает синтез мышечного белка после тренировки

.

Am J Clin Nutr.

2011

;

94

:

809

—

18

0,62.

Hoffer

LJ

,

Taveroff

A

,

Robitaille

L

,

Hamadeh

MJ

,

Mamer

OAucine

Влияние на метаболизм лейцина

лейцин и лейцин

у человека

.

Am J Physiol.

1997

;

272

:

E1037

—

42

.63.

Nair

KS

,

Schwartz

RG

,

Welle

S

Лейцин как регулятор метаболизма белков всего тела и скелетных мышц у людей

.

Am J Physiol.

1992

;

263

:

E928

—

34

.64.

Nakashima

K

,

Ishida

A

,

Yamazaki

M

,

Abe

H

Лейцин подавляет протеолиз миофибрилл в скелетных мышцах, регулируя нисходящий путь мышечной ткани в клетке.

Biochem Biophys Res Commun.

2005

;

336

:

660

—

6

0,65.

Sadiq

F

,

Hazlerigg

DG

,

Lomax

MA

Аминокислоты и инсулин действуют аддитивно, регулируя компоненты пути убиквитин-протеасома в миотубах C2C129.

BMC Mol Biol.

2007

;

8

:

23

0,66.

ФАО / ВОЗ / УООН

Потребности в энергии и белке: отчет консультации экспертов ФАО / ВОЗ / УООН

.

Технический представитель ВОЗ, сер

1985

;

724

0,67.

Kurpad

AV

,

Raj

T

,

El-Khoury

A

,

Kuriyan

R

,

Maruthy

K

,

000

000 Dukonha

0004 Borgonha

,

Regan

MM

,

Young

VR

Суточная потребность и внутреннее потребление лейцина у здоровых взрослых индейцев

.

Am J Clin Nutr.

2001

;

74

:

747

—

55

0,68.

Янг

VR

,

Borgonha

S

Требования к азоту и аминокислотам: модель потребностей в аминокислотах Массачусетского технологического института

.

J Nutr.

2000

;

130

:

1841S

—

9S

0,69.

Glynn

EL

,

Fry

CS

,

Drummond

MJ

,

Timmerman

KL

,

Dhanani

S

000 9000

BB4 9000

000

BB4 Volpi 9000

Избыточное потребление лейцина усиливает анаболические сигналы мышц, но не анаболизм чистого белка у молодых мужчин и женщин

.

J Nutr.

2010

;

140

:

1970

—

6

.70.

Мургас Торрацца

R

,

Сурьяван

A

,

Газзанео

MC

,

Орельяна

RA

,

Франк

JW

,

JW

,

Франк

JW

, 9000 ML

JW

, 9000 ML ,

El-Kadi

S

,

Davis

TA

Добавление лейцина в пищу с низким содержанием белка увеличивает синтез белка в скелетных мышцах и висцеральной ткани у новорожденных свиней за счет стимуляции mTOR-зависимой инициации трансляции

.

J Nutr.

2010

;

140

:

2145

—

52

. 71.

Ferrando

AA

,

Williams

BD

,

Stuart

CA

,

Lane

HW

,

Wolfe

RR

аминокислот с разветвленной цепью.

JPEN J Parenter Enteral Nutr.

1995

;

19

:

47

—

54

.72.

Louard

RJ

,

Barrett

EJ

,

Gelfand

RA

Влияние введенных аминокислот с разветвленной цепью на метаболизм аминокислот в мышцах и в организме человека

.

Clin Sci.

1990

;

79

:

457

—

66

,73.

Louard

RJ

,

Barrett

EJ

,

Gelfand

RA

Ночная инфузия аминокислот с разветвленной цепью вызывает стойкое подавление протеолиза мышц

.

Метаболизм.

1995

;

44

:

424

—

9

.

Сокращения

• Akt

• AMPK

  AMP-активированная протеинкиназа

• BCAA

  аминокислота с разветвленной цепью

• EAA

• фактор связывания eIF4E-BP1

  инициация трансляции eIF4E-BP1 1

• FFM

• FOXO

• IGF

  инсулиноподобный фактор роста

• MAFbx

  мышечный атрогин F-box протеин

• mTOR

  мишень rapamy75

  mTORC1

  мишень рапамицинового комплекса у млекопитающих 1

• PI3K

  фосфатидилинозитол-3-киназа

• RDA

  Рекомендуемая диета

• 64

UP

Заметки автора

© Американское общество питания, 2012 г.

Лептин-ингибированные нейроны PBN усиливают реакцию на гипогликемию при отрицательном энергетическом балансе

Отрицательный энергетический баланс коррелирует с повышенным риском мо …: Европейский журнал анестезиологии

Что вы по профессии? Academic MedicineAcute Уход NursingAddiction MedicineAdministrationAdvanced Практика NursingAllergy и ImmunologyAllied здоровьеАльтернативная и комплементарной MedicineAnesthesiologyAnesthesiology NursingAudiology & Ear и HearingBasic ScienceCardiologyCardiothoracic SurgeryCardiovascular NursingCardiovascular SurgeryChild NeurologyChild PsychiatryChiropracticsClinical SciencesColorectal SurgeryCommunity HealthCritical CareCritical Уход NursingDentistryDermatologyEmergency MedicineEmergency NursingEndocrinologyEndoncrinologyForensic MedicineGastroenterologyGeneral SurgeryGeneticsGeriatricsGynecologic OncologyHand SurgeryHead & Neck SurgeryHematology / OncologyHospice & Паллиативная CareHospital MedicineInfectious DiseaseInfusion Сестринское делоВнутренняя / Общая медицинаВнутренняя / лечебная ординатураБиблиотечное обслуживание Материнское обслуживание ребенкаМедицинская онкологияМедицинские исследованияНеонатальный / перинатальный неонатальный / перинатальный уходНефрологияНеврологияНейрохирургияМедицинско-административное сестринское дело ecialtiesNursing-educationNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyObstetrics & Gynecology NursingOccupational & Environmental MedicineOncology NursingOncology SurgeryOphthalmology / OptometryOral и челюстно SurgeryOrthopedic NursingOrthopedics / Позвоночник / Спорт Медицина SurgeryOtolaryngologyPain MedicinePathologyPediatric SurgeryPediatricsPharmacologyPharmacyPhysical Медицина и RehabilitationPhysical Терапия и женщин Здоровье Физическое TherapyPlastic SurgeryPodiatary-generalPodiatry-generalPrimary Уход / Семейная медицина / Общие PracticePsychiatric Сестринское делоПсихиатрияПсихологияОбщественное здравоохранениеПульмонологияРадиационная Онкология / ТерапияРадиологияРевматологияНавыки и процедурыСонотерапияСпорт и упражнения / Тренировки / ФитнесСпортивная медицинаХирургический уходПереходный уходТрансплантационная хирургияТерапия травмТравматическая хирургияУрологияЖенское здоровьеУход за ранамиДругое

Что ваша специальность? Addiction MedicineAllergy & Clinical ImmunologyAnesthesiologyAudiology & Speech-Language PathologyCardiologyCardiothoracic SurgeryCritical Уход MedicineDentistry, Oral Surgery & MedicineDermatologyDermatologic SurgeryEmergency MedicineEndocrinology & MetabolismFamily или General PracticeGastroenterology & HepatologyGenetic MedicineGeriatrics & GerontologyHematologyHospitalistImmunologyInfectious DiseasesInternal MedicineLegal / Forensic MedicineNephrologyNeurologyNeurosurgeryNursingNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyOncologyOphthalmologyOrthopedicsOtorhinolaryngologyPain ManagementPathologyPediatricsPlastic / Восстановительная SugeryPharmacology & PharmacyPhysiologyPsychiatryPsychologyPublic, Окружающая среда и гигиена трудаРадиология, ядерная медицина и медицинская визуализацияФизическая медицина и реабилитация Респираторная / легочная медицинаРевматологияСпортивная медицина / наукаХирургия (общая) Травматологическая хирургияТоксикологияТрансплантационная хирургияУрологияСосудистая хирургияВироло у меня нет медицинской специальности

Каковы ваши условия работы? Больница на 250 коекБольница на более 250 коекУправление престарелыми или хосписы Психиатрическое или реабилитационное учреждениеЧастная практикаГрупповая практикаКорпорация (фармацевтика, биотехнология, инженерия и т. Д.) Докторантура Университета или медицинского факультета Магистратура или 4-летнего академического университета Общественный колледж Правительство Другое

Как измерить свой энергетический баланс?

КАК ИЗМЕРИТЬ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС?

Энергетический баланс — это на самом деле единственное, что определяет ваш вес: вы можете подумать, что, поскольку вы ежедневно занимаетесь спортом и питаетесь правильно, вы автоматически худеете и будете поддерживать себя в хорошей форме.Но это правда только наполовину.

Что такое энергетический баланс?

Энергетический баланс можно понимать как взаимосвязь между «входящей энергией» (калорийность, которую вы получаете с едой и напитками) и «выходной энергией» (сжигание калорий для удовлетворения суточной потребности в энергии). Теперь, прежде чем мы углубимся в эту тему, давайте проясним одну проблему с определением: даже если мы называем сожженные калории «потраченной энергией», это не совсем правильно, поскольку часть энергии превращается в жир и гликоген ( первичные и вторичные запасы энергии соответственно) и фактически никогда не могут выйти из организма, что приводит к увеличению веса.Другими словами, часть этой энергии расходуется на жизненно важные функции организма, а часть попадает в резерв, но для простоты мы все равно будем называть это «выход энергии».

Отношение «входящая энергия» / «выходящая энергия» определяется законами термодинамики: как вы, возможно, помните из курса физики, энергия на самом деле никогда не создается и не уничтожается — она ​​передается между различными объектами. Энергетический баланс крайне важен для вашего тела: вес тела, его состав, ваша внешность, объем выполняемой работы (как физической, так и умственной), даже продолжительность вашей жизни — все это зависит от того, является ли ваш энергетический баланс положительным (что означает больше «Вход», чем «выход») или отрицательный (больше «выход», чем «вход»), или сбалансированный.
В основном, отрицательный энергетический баланс приводит к потере веса, тогда как положительный энергетический баланс приводит — да — к увеличению веса. Но это не значит, что все, что вам нужно делать, — это сохранять доминирование «вне» над «внутренним».

По словам Райана Эндрюса из PrecisionNutrition, серьезный отрицательный энергетический баланс может привести к снижению метаболизма и костной массы, снижению уровня тестостерона, неспособности сконцентрироваться и снижению физической работоспособности. С другой стороны, постоянно положительный энергетический баланс приводит к накоплению веса и изменению состава тела, что в конечном итоге приводит к сокращению продолжительности жизни.

Все вышеперечисленное является основным и строго верным только в том случае, если речь идет о «нормальной» массе тела и стандартных режимах питания, и не должно рассматриваться как руководство, если человек имеет избыточный или недостаточный вес или в настоящее время соблюдает какую-либо диету.

калории — не единственное, что нужно учитывать

По словам Райана, «обвинять в увеличении веса только калории, все равно что обвинять в войнах оружие». Вы также должны осознавать свое собственное тело (есть, когда вы действительно голодны, и прекращать есть, если не хотите), избегать обработанных пищевых продуктов, выполнять изрядную долю регулярных физических упражнений — и управлять своим энергетическим балансом, конечно.Потому что, если вы этого не сделаете, вскоре может оказаться, что, даже если вы будете меньше есть, вместе с потерей «жировой массы» вы потеряете «мышечную массу» (т. Е. Мышцы). То же самое и с перееданием («перерасходом» энергии): вы набираете мышцы, но без надлежащих физических упражнений толстеете.

Однако нет необходимости постоянно беспокоиться о том, что ваша «энергия внутрь» слишком велика, чем «энергия вне» (или наоборот). Трудно оценить ваш личный энергетический баланс, но этого можно достичь с помощью браслета HEALBE GoBe2 Smart, который позволяет вам постоянно контролировать как потребленные, так и сожженные калории, чтобы вы всегда могли уравновесить избыток.

Как?

Браслет HEALBE GoBe2 Smart способен оценивать «запасы энергии» (жиров, белков и углеводов) на основе, во-первых, математических моделей переваривания пищи и метаболических процессов в органах и тканях, а во-вторых, обнаруженных изменений. в уровне глюкозы в крови с течением времени. Чтобы понять, как GoBe2 оценивает вашу «выходящую энергию», давайте посмотрим, как ваше тело использует полученную энергию:

1. Большая его часть служит топливом для основного обмена, на который приходится почти 70% всех сжигаемых калорий.Количество калорий, необходимых для основного обмена веществ, оценивается по уравнению Миффлина-Сент-Джеора с использованием таких антропометрических параметров, как вес, рост, пол и возраст.

2. Остальная энергия распределяется между мышечной деятельностью, перевариванием пищи (а также абсорбцией, транспортировкой и хранением) и дополнительным регулированием температуры тела. Энергия «мышечной активности» рассчитывается на основе данных, предоставленных встроенным прецизионным акселерометром, в то время как энергия «переваривания пищи» оценивается с помощью анализа потребления питательных веществ.