Недостаток йода у детей: К чему приводит нехватка йода у детей?

К чему приводит нехватка йода у детей?

25 Сентября 2018

Нехватка йода приводит к задержке умственного развития у детей

Дефицит йода провоцирует заболевания щитовидной железы, бесплодие и выкидыши, задержку умственного развития у детей. Полтора миллиарда человек в мире сталкиваются с йододефицитными заболеваниями, несмотря на доступные для всех средства профилактики и глобальные рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Детского фонда ООН (ЮНИСЕФ).

Йододефицит определяется на всей территории России, просто где-то положение лучше, где-то хуже. Особенно страдают жители Сибири, ведь йод работает только в паре с селеном, а сибиряки его получают недостаточно, потому что в воде и продуктах его очень мало.

Каждый третий житель России испытывает дефицит йода!

Последствия йододефицита

Йод и аминокислота тирозин – это составные части гормонов щитовидной железы. При недостатке йода развивается дефицит гормонов (гипотиреоз) и нарушается обмен веществ. Следствия этого дефицита часто лечат отдельно и безрезультатно.

Признаки нарушения функции щитовидной железы:

• слабость, усталость, повышенная утомляемость;
• апатия и депрессия;
• выпадение волос, сухость кожи;
• задержка жидкости, отеки;
• лишняя масса тела, от которой трудно избавиться даже при соблюдении правильного питания;
• запоры;
• температура тела с утра ниже 36,5 градусов Цельсия;
• редкий пульс, около 60 ударов в минуту;
• ощущение комка в горле, утолщение шеи.

Организм, выживая в условиях нарушенного обмена веществ, старается избегать нагрузок, поэтому при недостатке гормонов щитовидной железы возможность забеременеть снижается, а при ее наступлении высока угроза выкидыша. Плод в условиях йододефицита получает меньше кислорода и питательных веществ, у детей развиваются внутриутробные пороки развития и умственные нарушения после рождения.

Профилактика йододефицита

Глобальные рекомендации ВОЗ определяют обязательные ежедневные дозы йода в количестве 90-120 мкг для детей, 150-200 мкг для взрослых, 250 мкг для беременных и акцентируют внимание на использовании йодированной соли и препаратов калия йодида для профилактики дефицитных состояний.

Однако особо рассчитывать на йодированную соль не стоит. В 1 грамм йодированной соли добавляют 40 мкг йода. Но проверки Роспотребнадзора выявили, что реальное количество может снижаться до 20 мкг. Йод из соли улетучивается за 9 месяцев при фактических сроках хранения до 2 лет.

Обзор препаратов и добавок с йодом

1. Основное вещество для профилактики дефицита йода, по данным российских и глобальных рекомендаций, это калия йодид. Он входит в состав основных лекарственных препаратов и БАД под разными названиями. Его преимущество в точности дозировки и максимальном количестве исследований, доказавших эффективность в предотвращении йододефицита. Благодаря этому калия йодид подходит и для профилактики, и для лечения дефицита йода. Именно его выбирают для детей и беременных.
2. Йод в хелатных комплексах. В этих средствах молекула йода заключена в аминокислоты (белок), как в клешни. Благодаря такой форме повышается усвоение йода в кишечнике. Хелатированный йод поступает в кровь и без изменений доставляется к клеткам щитовидной железы для включения в гормоны. Такой йод подойдет для профилактики йододефицита у взрослых.
3. Органический йод в составе водорослей. Усваивается лучше калия йодида, быстро восполняет недостаток йода, но его сложно точно дозировать. Часто имеет неприятный запах. Подойдет для профилактики недостатка йода у взрослых.

Как правильно принимать йод

Принимайте йод постоянно, без перерывов, утром, до 12 часов. Добавьте в рацион достаточно белка: в среднем 100-120 г, из расчета 1,7 г на 1 кг веса. При недостаточности белка йод не будет усваиваться щитовидной железой.

Вместе с йодом принимайте селен, цинк и магний, эти микроэлементы также нужны для образования гормонов щитовидной железы, а в пище их недостаточно.

Профилактика задержки умственного развития у детей

Американские ученые установили, что недостаток йода приводит к снижению IQ в среднем на 10 баллов. Чем раньше возникает дефицит йода, тем сильнее выражена задержка умственного развития. По данным ВОЗ, 20 млн жителей Земли имеют нарушения умственного развития, связанные с нехваткой йода.

Чтобы исключить нехватку йода у ребенка, кормящей маме нужно принимать 250 мкг калия йодида. Если ребенок на искусственном питании, состав адаптированной смеси должен быть обогащен йодом. С момента перехода на общее питание доза йода для ребенка будет 90 мкг ежедневно, принимать микроэлемент нужно постоянно, без перерыва. С 5 лет доза увеличивается до 120 мкг, а с 12 приравнивается к взрослой.

Ограничения для применения йода

При избытке гормонов щитовидной железы принимать йод нельзя. Это состояние называется гипертиреоз, или тиреотоксикоз, и определяется по уровню гормонов в крови выше нормы. Запрещен йод также при раке щитовидной железы.

Лишний йод

Максимальная безопасная доза йода 1000 мкг, но начиная с 300 мкг могут появиться признаки передозировки – йодизма. Заподозрить излишки йода в организме можно по головной боли и тошноте, постоянному сухому кашлю и насморку. Отмена йода на три дня избавит от симптомов.

Как восполнить недостаток йода у детей и повысить их умственные способности

+
A
—

Что нужно ребенку для успешной учебы?

Ответ простой: крепкое здоровье, и прежде всего — здоровье психическое, а именно: умение концентрировать внимание и запоминать информацию, решать задачи, высокая познавательная активность, усидчивость, хорошее логическое мышление. Чем выше умственные способности, тем успешнее будет учеба и выше уровень интеллекта ребенка в целом.

ЙОД И УМСТВЕННОЕ РАЗВИТИЕ РЕБЕНКА

Существует много факторов, негативно влияющих на интеллект ребенка. Среди них одним из самых серьезных является дефицит йода в организме. По данным Эндокринологического научного центра Министерства здравоохранения России, до 70% жителей нашей страны страдают от нехватки этого элемента и, как следствие, заболеваний щитовидной железы, снижения когнитивных функций и депрессии. Почти миллион детей — 915 тысяч — состоят на диспансерном учете по поводу заболеваний щитовидной железы. Из них 90% случаев связаны с хроническим дефицитом йода в питании и требуют проведения соответствующих диагностических и лечебных мероприятий, реабилитации, постоянного динамического наблюдения.

По современным оценкам эндокринологов, вся территория нашей страны может считаться в известной степени йододефицитной. Широкомасштабные исследования показали, что потребление йода в России составляет в среднем не более 80 микрограммов в сутки, что в три-четыре раза меньше суточной нормы, установленной Всемирной организацией здравоохранения — 150-250 микрограммов.

Йод имеет важное значение в развитии ребенка. Он способствует нормальному и полноценному формированию костной структуры и внутренних органов, преобразованию потребляемой пищи в энергию, а также ускорению сжигания жира. Но самое важное его свойство заключается в стимулировании интеллектуального развития детей.

Его недостаток приводит к таким нарушениям интеллектуальной сферы, как задержки в развитии речи, ухудшение памяти, негативное изменение эмоциональной сферы, возникновение трудностей при установлении межличностных контактов и другим неприятным последствиям. И самое серьезное — ухудшение умственного развития ребенка. Тяжесть и степень нарушений зависит от того, на каком этапе развития наблюдался йодный дефицит, и, конечно же, от степени его выраженности. Но сейчас достоверно установлено, что йододефицит крайне неблагоприятно влияет на центральную нервную систему и интеллектуальный уровень ребенка любого возраста.

ПРИЗНАКИ НЕДОСТАТКА ЙОДА В ОРГАНИЗМЕ

Они часто бывают не ярко выражены, но стоит насторожиться, если вы заметили у ребенка:

• снижение аппетита;
• вялость и быструю утомляемость;
• ухудшение интеллектуальной активности, памяти, снижение концентрации внимания;
• сухость, шелушение кожи, ломкость ногтевых пластин, выпадение волос;
• отёчность лица, области вокруг глаз, конечностей;
• учащенное сердцебиение, нарушение сердечного ритма, перепады давления;
• частое ощущение озноба или жара, появляющееся из-за сбоев в работе гипоталамуса и системе терморегуляции гипофиза;
• резкий набор массы тела;
• частые запоры.

Кроме того, частые простудные заболевания, снижение иммунного статуса также связаны с дефицитом йода.

Медицинскими показателями недостатка йода выступают низкие величины гемоглобина в крови и нездоровые значения артериального давления.

СКОЛЬКО ДЕТЯМ НУЖНО ЙОДА

Всемирная организация здравоохранения утвердила требуемые показатели ежедневной потребности в йоде:

• новорождённые и дети до 2 лет — 50 мкг;
• дошкольники — 90 мкг;
• младшие школьники — 120 мкг;
• дети старше 12 лет — 150 мкг.

Йод в природе в чистом виде встречается довольно редко, но его в большом количестве накапливают водоросли, в некоторых видах которых его содержание достигает 1%. Из морской растительности йод попадает и в морскую воду, рыбу и морепродукты. Более того, благодаря высокой летучести йода много и в воздухе прибрежных районов: вблизи от побережья только за счет дыхания вы можете получить до 50% дневной нормы потребления йода.

Употребление в пищу морепродуктов позволит скорректировать недостаток этого элемента, особенно на ранних стадиях его развития. Наиболее эффективно потребление морской капусты (ламинарии): в 100 граммах этого продукта содержится две суточные дозы йода. Также поможет компенсировать это состояние прием препаратов йодида калия, которые можно найти в любой аптеке. Но прежде, чем начинать восполнять дефицит йода самостоятельно, пожалуйста, не забудьте проконсультироваться с врачом.

Успех в учебе ваших детей во многом зависит от степени внимательности родителей к их здоровью, качеству питания и образу жизни. Помогите им провести новый учебный год успешно!

«МК» ИНСТРУКТАЖ

Существует домашний тест на определение дефицита йода. Перед сном нанесите на кожу в области предплечья три линии йодного раствора: тонкую, чуть толще и самую толстую. Утром, после пробуждения, проверьте: исчезла первая линия — с йодом у вас все в порядке, исчезли две первые линии — нужно обратить внимание на состояние здоровья, если не осталось ни одной линии — в организме недостаток йода.

Опубликован в газете «Московский комсомолец» №37 от 9 сентября 2020

Заголовок в газете:
Что нужно ребенку для успешной учебы?

Йоддефицитные заболевания у детей и подростков (пленарная лекция) | Касаткина

Основным следствием дефицита йода в окружающей среде является развитие зоба у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах (эндемический зоб). В связи с этим долгое время было принято считать, что зоб является единственным проявлением этого состояния. В настоящее время доказано, что, помимо зоба, дефицит йода оказывает и другие неблагоприятные воздействия на состояние здоровья человека. В 1983 г. термин ’’эндемический зоб» был заменен термином «йоддефицитные заболевания» (ЙДЗ). Эти заболевания обусловлены снижением функциональной активности щитовидной железы в ответ на дефицит йода.

Спектр ЙДЗ очень широк (табл. 1). В последние годы проблема ЙДЗ во всем мире признана актуальной в медицинском и социальном аспектах, так как эти заболевания во многом определяют состояние здоровья населения и интеллектуальный уровень общества. Учитывая данное обстоятельство, Всемирная ассамблея здравоохранения в 1990 г. приняла резолюцию о ликвидации к 2000 г. заболеваний, обусловленных дефицитом йода.

Распространенность йоддефицитных регионов в мире очень велика. В настоящее время общее число лиц, проживающих в йоддефицитных регионах и, следовательно, подверженных риску развития ЙДЗ, составляет более 1 млрд. Примерно у 200—300 млн из них выявляется зоб, более чем у 5 млн — эндемический кретинизм, и миллионы людей имеют более легкие психомоторные нарушения. В России более половины территорий (Урал, некоторые регионы Сибири, ЦентральноЕвропейская часть, Север, Среднее и Верхнее Поволжье и др.) традиционно считаются йоддефицитными.

Патогенез ЙДЗ

Дефицит йода в окружающей среде отрицательно влияет на функциональное состояние щитовидной железы, и именно это обстоятельство является причиной ухудшения состояния здоровья лиц, проживающих в этих регионах. Известно, что йод — необходимый компонент синтеза тиреоидных гормонов (ТГ). Так, тироксин (Т₄) на 65 %, а трийодтиронин (Т₃) на 59 % состоят из йода. Следовательно, дефицит йода сопровождается снижением уровня ТГ, т. е. снижением функциональной активности щитовидной железы.

Обращает на себя внимание то, что компенсаторные возможности щитовидной железы в плане восстановления функции органа в условиях дефицита йода необычайно велики. Этот факт становится понятным, если учесть значительную распространенность йоддефицитных регионов. В связи с этим в процессе многовековой эволюции человечества были разработаны механизмы адаптации к дефициту йода. Известно несколько подобных механизмов.

1. Прежде всего в ответ на дефицит йода и снижение уровня ТГ по закону обратной связи повышается уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышенный уровень ТТГ усиливает про-

Таблица 1

Спсктр ЙДЗ¹

Плод                            Высокая перинатальная смертность

Врожденные пороки развития Неврологический кретинизм: отставание в психическом развитии глухонемота спастическая диплегия

Микседематозный кретинизм: задержка физического развития отставание в психическом развитии

Психомоторные нарушения

Новорожденный

Ребенок и подросток

Взрослый

Женщина детородного возраста

Высокая младенческая смертность

Врожденный зоб

Врожденный гипотиреоз

Зоб

Ювенильный (субклинический) гипотиреоз: снижение интеллектуальной работоспособности

задержка физического развития нарушение становления репродуктивной функции

Зоб

Субклинический гипотиреоз: снижение физической работоспособности снижение интеллектуальной работоспособности

склонность к гиперхолестеринемии

Зоб

Анемия

Нарушение репродуктивной функции: бесплодие

невынашивание беременности преждевременные роды

Примечание. Таблица составлена на основании данных литературы (В. Hetzel, М. Е. Зельцер, Р. Б. Базарбекова, Н. В. Болотова) и собственных наблюдений. цесс захвата йода и синтеза ТГ. Кроме того, хроническое повышение уровня ТТГ способствует гиперплазии паренхиматозных клеток. Это обстоятельство также способствует усилению захвата йода щитовидной железой. Таким образом, в условиях дефицита йода процент поглощения йода щитовидной железой увеличивается в 4—8 раз.

2. Усиленный синтез и метаболизм ТГ в ответ на повышение уровня ТТГ способствует усилению процесса оборота йода, что также позволяет организму обходиться значительно меньшими количествами йода.
3. Более того, в условиях дефицита йода изменяется характер синтеза ТГ. В физиологических условиях основным гормоном, который синтезируется щитовидной железой, является Т₄. В условиях дефицита йода щитовидная железа начинает активно продуцировать Т₃. Этот гормон дает более выраженный эффект, чем Т₄, и, что особенно важно, при синтезе этого гормона расходуется меньше йода.
4. В условиях дефицита йода доказано ускорение превращения Т₄ в Т₃, что также повышает активность гормонов щитовидной железы.

Итак, вышеописанные механизмы в большинстве случаев позволяют успешно адаптироваться к условиям легкого дефицита йода. При этом щитовидная железа незначительно увеличивается в размерах, но функция органа практически не страдает. В случаях более выраженного дефицита йода, а также при наличии в окружающей среде других струмогенных факторов, усиливающих эффект дефицита йода, компенсаторные механизмы не устраняют полностью вредное воздействие дефицита йода. В этих условиях щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, возможно развитие субклинического, а в некоторых случаях и клинического гипотиреоза.

ТГ играют важную роль в жизнедеятельности человека любого возраста. Особенно велика их роль в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни. Дефицит ТГ, который возникает у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах, в первую очередь у беременных женщин и плода, и является причиной развития ЙДЗ.

ТГ обладают широким спектром действия. Наиболее важным из них в детском возрасте является анаболический эффект. В отличие от других анатомических гормонов ТГ не только и даже не столько контролируют линейный рост, сколько регулируют процессы дифференцирования тканей. Йменно под влиянием ТГ дети не только растут, но и созревают, взрослеют. В период внутриутробной жизни под контролем ТГ осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают практически все органы и системы.

Исключительное действие ТГ оказывают на формирование и созревание мозга. Никакие другие гормоны не дают подобного эффекта. На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием ТГ закладываются и формируются основные функции мозга. Сроки дифференцирования мозга четко ограничены во времени. Дефицит ТГ на любом из этапов формирования мозга оборачивается большой бедой: мозг останавливается в развитии, подвергается дегенеративным изменениям, что резко ухудшает интеллектуальные и моторные функции человека.

Известно, что собственная щитовидная железа будущего ребенка начинает функционировать с 12-й недели внутриутробной жизни. Однако и на ранних сроках беременности (I триместр) потребность в ТГ довольно высока, так как на этом этапе развития осуществляются процессы эмбриогенеза. Данный факт заставляет предполагать, что ТГ матери преодолевают фето-плацентарный барьер и принимают самое активное участие в развитии плода, прежде всего его ЦНС. В последние годы это подтверждается большим количеством экспериментальных исследований. Так, Вег- mal и соавт. (1984 г.) обнаружили в мозговой ткани эмбриона человека до начала функционирования собственной шитовидной железы йодтирони- ны и рецепторы к Т₃.

Позже, начиная со II триместра внутриутробной жизни, плод развивается под влиянием сочетанного действия ТГ матери и собственных гормонов. Этот этап является чрезвычайно ответственным в плане формирования функции мозга. Именно в этот период формируются и достигают числа, необходимого для взрослого человека, нейроны церебральной коры и базальных ганглиев. На этом же этапе при обязательном участии ТГ дифференцируется улитка, и, следовательно, формируется слух. Считают, что дефицит ТГ в эти сроки (начало II триместра) является причиной появления неврологических симптомов, характерных для эндемического кретинизма.

111 триместр внутриутробной жизни характеризуется достаточно высоким уровнем ТГ. В эти сроки развития активно функционирует щитовидная железа плода. В то же время известно, что в конце беременности ТГ матери более свободно преодолевают фето-плацентарный барьер. Именно в эти сроки (конец беременности и первые недели постнатальной жизни) при непосредственном и обязательном участии ТГ окончательно дифференцируется кора головного мозга, человек приобретает способность к ассоциативному и абстрактному мышлению. ТГ матери оказывают существенное влияние на созревание мозга не только в период внутриутробной жизни, но и (через ТГ грудного молока) в первые месяцы постнатальной жизни. ТГ грудного молока создают высокий фон гормонов в период активного дифференцирования коры больших полушарий.

Следовательно, нормальное функционирование щитовидной железы у женщин во время беременности и грудного кормления является важным условием рождения здорового ребенка и нормального его развития в дальнейшем. В условиях дефицита йода снижается функциональная активность щитовидной железы и матери, и плода, что, безусловно, повышает риск рождения неполноценного ребенка.

Итак, дефицит йода в окружающей среде, снижая функциональную активность щитовидной железы у лиц, проживающих в этих регионах, способствует формированию широкого круга заболеваний, объединенных общим названием ЙДЗ. Индикаторы и критерии тяжести зобной эндемии

Примечание. Д — дети; В — взрослые; ДПВ — дети препубертатного возраста (6—12 лет).

Эндемический (йоддефицитный) зоб

Наиболее частым признаком дефицита йода в окружающей среде является наличие зобной эндемии. Зоб в условиях дефицита йода формируется у человека в любом возрасте, наиболее часто — в пубертатном. ВОЗ разработала новые критерии для определения наличия и тяжести зобной эндемии в исследуемых регионах (табл. 2). Увеличение размеров щитовидной железы более чем у 5 % детей допубертатного возраста свидетельствует о наличии в данном регионе зобной эндемии. Снижение медианы йодурии ниже 100 мкг/л подтверждает йоддефицитный характер зобной эндемии.

В России всегда имели место очаги эндемического зоба. Однако, несмотря на широкую распространенность, эндемический зоб в прежние годы не оказывал существенного отрицательного влияния на рост, развитие и состояние здоровья детей России. Это можно объяснить тем, что дефицит йода в большинстве регионов был незначительным, и в связи с этим зобная эндемия носила, как правило, легкий характер. Небольшое компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы в этих регионах у большинства детей приводило к полной нормализации ее функции.

В настоящее время ситуация с эндемическим зобом в стране изменилась к худшему. Значительно увеличилось число регионов, эндемичных по зобу. В регионах, традиционно эндемичных по зобу, растет напряженность зобной эндемии: все большее число детей и особенно подростков имеют увеличенную щитовидную железу, стали чаще встречаться выраженные формы зоба, узловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.

Можно назвать 2 основные причины такого положения. Первая причина заключается в том, что в последние годы (в течение последних 20 лет) в стране ликвидирована система, обеспечивающая проведение йодной профилактики. Можно с уверенностью утверждать, что в настоящее время йодная профилактика в России не проводится. Вторая причина роста напряженности зобной эндемии — ухудшение экологической обстановки в стране. Известно, что многие факторы внешней среды в экологически неблагополучных регионах способствуют увеличению размеров и ухудшению функциональной активности щитовидной железы. Следовательно, ухудшение экологической обстановки усиливает эффект дефицита йода и, таким образом, создает условия для роста напряженности зобной эндемии.

Совместное влияние этих факторов нередко оказывается настолько значительным, что компенсаторное, иногда даже выраженное увеличение размеров щитовидной железы не в состоянии нормализовать ее функцию. При этом постепенно нарастают проявления гипотиреоза, хотя в детском и подростковом возрасте клинически выраженные формы заболевания формируются крайне редко. В то же время при гормональном обследовании более чем у половины детей и подростков с увеличенной щитовидной железой выявляются признаки так называемого субклинического гипотиреоза: наблюдаются тенденция к снижению уровня Т₄ или его низкий уровень, нормальные или несколько повышенные значения Т₃ и повышение уровня ТТГ.

Принято считать, что наиболее достоверным признаком субклинического гипотиреоза является повышение в крови уровня ТТГ. Обращает на себя внимание то, что уровень ТТГ в крови у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах, при массовом обследовании оказывается выше, чем в регионах с достаточным уровнем йода. Особенно чувствительна к дефициту йода система гипоталамус—гипофиз—щитовидная железа у новорожденных. В связи с этим уровень ТТГ в крови у новорожденных, определяемый при проведении скрининга на гипотиреоз, в настоящее время используется как критерий наличия и тяжести зобной эндемии (см. табл. 2). Нормальный уровень ТТГ, имеющий место у части лиц с увеличенной щитовидной железой, не противоречит общепринятому мнению о роли этого гормона в патогенезе эндемического зоба, а скорее, свидетельствует о хорошей компенсаторной реакции системы гипоталамус—гипофиз—щитовидная железа в ответ на дефицит йода у данной категории лиц.

При поверхностном осмотре дети и подростки с субклиническим гипотиреозом производят впечатление здоровых. Однако при проведении больших популяционных исследований удается выявить различие в состоянии здоровья детей и особенно подростков с увеличенными и нормальными размерами щитовидной железы. При этом обращает на себя внимание то, что дети с зобом имеют худшие показатели физического и полового развития, хуже обучаются в школе, состояние их здоровья по многим показателям хуже: они чаще и тяжелее болеют, чаще имеют хронические заболевания, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, показателей крови и др.  У пациентов с эндемическим зобом более старшего возраста также могут выявляться признаки субклинического, а в регионах выраженного дефицита йода — и клинического гипотиреоза. Наибольшую опасность дефицит йода для данной категории лиц представляет в плане раннего развития атеросклеротических проявлений и кардиоваскулярных нарушений.

У женщин детородного возраста, проживающих в йоддефицитных регионах, на первый план выступает нарушение функции репродуктивной системы. Это является причиной частого бесплодия или спонтанных абортов. В случае вынашивания беременности дети этих женщин имеют плохие показатели по шкале Апгар, у них часто выявляются врожденные пороки развития, они плохо адаптируются в неонатальном периоде, часто умирают в раннем грудном возрасте.

Обращает на себя внимание высокая частота врожденного гипотиреоза у детей, рожденных от матерей, проживающих в йоддефицитных регионах. Частота данной патологии в регионах с достаточным уровнем йода составляет в среднем 1 : 4000 новорожденных. В регионах с выраженным дефицитом йода частота врожденного гипотиреоза по данным скрининга может достигать 9—11 %. У детей более старшего возраста данная патология в этой же местности встречается значительно реже. Это свидетельствует о том, что, во- первых, дети с врожденным гипотиреозом часто умирают в раннем возрасте, во-вторых, в йоддефицитных регионах очень высок процент транзи- торного гипотиреоза. Продолжительность данной формы гипотиреоза в большинстве случаев составляет несколько недель, значительно реже — несколько месяцев после рождения. Эта форма гипотиреоза также -представляет опасность в плане повреждений коры головного мозга ребенка. При транзиторном гипотиреозе дефицит ТГ имеет место в конце беременности и в 1-е недели постнатальной жизни, т. е. именно в тот ответственный период формирования ЦНС, когда активно созревает кора головного мозга. Впоследствии у этих детей нормальная функция щитовидной железы восстанавливается, однако нарушения интеллектуального развития остаются на всю жизнь.

Эндемический (йоддефицитный) кретинизм

Наиболее тяжелым йоддефицитным заболеванием является эндемический кретинизм. Заболевание встречается только в регионах с выраженным дефицитом йода. Признаками эндемического кретинизма являются характерное лицо, выраженные нарушения интеллектуального развития, глухонемота (иногда лишь снижение слуха и дизартрия), спастическая ригидность конечностей (в большей степени проксимальных отделов нижних конечностей), нарушение походки, окуломоторные нарушения, патология щитовидной железы (зоб или гипоплазия; нарушение функции, не устраняемое при лечении ТГ в постнатальном периоде жизни).

В настоящее время не вызывает сомнения факт тесной связи дефицита йода с формированием эндемического кретинизма. Единственная возможность предотвратить рождение подобных детей — введение до беременности, в крайнем случае с 1-х недель беременности (не позднее 2—3 мес), адекватных количеств йода, т. е. хорошо налаженная система йодной профилактики. В эксперименте на животных доказано, что выраженный дефицит йода во время беременности отрицательно влияет на развитие плода. Животные в этих условиях рождаются с низкой массой тела, деформацией черепа, недоразвитием мозга, задержкой «костного» возраста. Мозг абортусов человека в регионах с тяжелым йодным дефицитом характеризуется небольшими размерами, задержкой развития коры, сопровождающейся нарушением процессов миелонизации, снижением числа нервных клеток на 1 г кортикальной ткани. При проведении компьютерной томографии мозга у больных с эндемическим кретинизмом обнаруживается выраженная атрофия мозга, в большей степени коры.

Эффект, подобный действию дефицита йода, может быть получен при комбинации материнской и фетальной тиреоидэктомии. На основании этих данных можно сделать следующие выводы. Во-первых, отрицательное влияние дефицита йода на фетальное развитие проявляется через снижение функциональной активности щитовидной железы. Во-вторых, для развития симптомов, характерных для эндемического кретинизма, необходимо комбинированное снижение функциональной активности щитовидной железы и матери, и плода. Правильность этих выводов подтверждают следующие хорошо известные факты. У женщин с выраженным гипотиреозом никогда не рождаются дети с клинической картиной эндемического кретинизма (поражена щитовидная железа только у беременной женщины). У пациентов даже с тяжелым врожденным гипотиреозом никогда нет очевидных признаков эндемического кретинизма (поражена щитовидная железа только у плода). Больные с врожденным гипотириозом в отличие от пациентов с эндемическим кретинизмом хорошо реагируют на лечение ТГ.

Итак, патогенез эндемического кретинизма на современном этапе наших знаний можно представить следующим образом. Выраженный дефицит йода является причиной сочетанного снижения функциональной активности щитовидной железы беременной женщины и плода. Это в свою очередь приводит к снижению уровня ТГ в ответственный период внутриутробного развития и, следовательно, к нарушению формирования плода, прежде всего ЦНС.

В 1908 г. McCarrison выделил два варианта эндемического кретинизма: неврологический эндемический кретинизм, для которого характерно наличие знаков раннего внутриутробного повреждения мозга, и микседематозный эндемический кретинизм, для которого характерно наличие выраженных симптомов гипотиреоза.

Неврологический эндемический кретинизм характеризуется значительной задержкой психического развития, глухонемотой, спастической проксимальной ригидностью конечностей. При чистом варианте неврологического кретинизма очевидных симптомов гипотиреоза нет. Данная клиническая картина свидетельствует о том, что на ранних этапах II триместра дети с этим вариантом кретинизма испытывают выраженный дефицит ТГ, который обусловлен комбинацией гипотиреоза у матери и лишь задержкой начала функцини- рования фетальной щитовидной железы. Отсутствие симптомов гипотиреоза у новорожденных с неврологическим кретинизмом свидетельствует о том, что щитовидная железа этих детей достаточно хорошо сформирована и имеет способность в ответ на дефицит йода компенсаторно повышать функциональную активность. Так, в эксперименте на животных доказано, что к III триместру беременности, протекающей в йоддефицитных условиях, имеет место значительная тиреоидная гиперплазия.

Микседематозный эндемический кретинизм характеризуется наличием клинических симптомов гипотиреоза: значительным отставанием интеллектуального и физического развития, нарушением половой функции. Тиреоидный профиль характерен для первичного гипотиреоза: снижен уровень ТГ и значительно повышен уровень ТТГ в крови. При чистом варианте микседематозного кретинизма симптомы раннего внутриутробного повреждения ЦНС, характерные для неврологического кретинизма (глухонемота, спастическая проксимальная ригидность мышц и др.), отсутствуют. На основании этих данных логично предположить, что на ранних этапах внутриутробного развития, осуществляемого материнскими ТГ, выраженного дефицита гормонов нет. Однако, начиная с III триместра беременности, когда нормальное развитие плода происходит в основном под контролем собственных ТГ, дефицит гормонов становится более выраженным. Это дает основание считать, что при данном варианте эндемического кретинизма имеет место значительное повреждение щитовидной железы в процессе ее формирования (гипоплазия, дисгенезия), что и является причиной развития гипотиреоза.

Обращает на себя внимание то, что в различных йоддефицитных регионах чаще встречается какой-то один из вариантов эндемического кретинизма: либо неврологический, либо микседематозный. В то же время чистые варианты кретинизма встречаются крайне редко. Так, больные с характерными симптомами неврологического кретинизма нередко имеют в той или иной степени выраженные симптомы снижения функциональной активности щитовидной железы, а больные с микседематозным кретинизмом — симптомы органического повреждения ЦНС на ранних этапах внутриутробного развития. Все это обусловливает многообразие клинических проявлений эндемического кретинизма. Причина данного явления, вероятнее всего, кроется в особенностях региона. Безусловно, играют роль степень дефицита йода в данном регионе, дисбаланс других микроэлементов, наличие прочих зобогенных факторов.

Эндемические (йоддефицитные) нейромоторные нарушения

Р. Dodge и соавт. (1968 г.) впервые обратили внимание на тот факт, что многие дети без классических признаков эндемического кретинизма, проживающие в йоддефицитных регионах, имеют отставание в психомоторном развитии. При беглом осмотре они производят впечатление вполне здоровых детей. Однако при тщательном обследовании у них выявляются некоторое отставание в психическом развитии и минимальные моторные нарушения. Дети с трудом обучаются в школе, плохо выполняют психомоторные тесты, при специальном неврологическом обследовании у них выявляются легкий спазм и ригидность мышц проксимальных отделов конечностей, чаще встречаются нарушения слуха и речи. В дальнейшем эти пациенты не могут овладеть сложной профессией.

Не вызывает сомнения факт тесной связи этих нарушений с дефицитом йода. Так, в регионах с достаточным уровнем йода дети с подобными отклонениями практически не встречаются. В йоддефицитных регионах отмечено значительное различие в психомоторном развитии детей, рожденных от матерей, получающих йод на протяжении всей беременности, по сравнению с детьми от матерей, не проводящих йодную профилактику.

Итак, в регионах с выраженным дефицитом йода пациенты с легкими психомоторными нарушениями могут составлять значительный слой населения. Следует помнить о том, что это обстоятельство может оказывать существенное отрицательное влияние на социальное и экономическое развитие данного региона.

В заключение следует подчеркнуть, что в России проблема ЙДЗ является чрезвычайно актуальной. В последние годы во многих регионах страны наблюдался значительный рост напряженности зобной эндемии. Причины подобного явления хорошо известны: дефицит йода в окружающей среде и отсутствие йодной профилактики; резкое ухудшение экологической обстановки.

Рекомендации по ликвидации роста ЙДЗ сводятся к следующему:

• определить географию йоддефицитных регионов;
• наладить систему йодной профилактики;
• разработать комплексные программы мероприятий, направленных на улучшение экологической обстановки в регионе;
• для лиц с зобом организовать лечение тиреоидными препаратами как основу ликвидации гипотиреоидных проявлений и профилактики узловых форм зоба.

Дефицит йода у детей и подростков – ЙОДОМАРИН®

1. Последствия йододефицита

Йод необходим для правильного функционирования щитовидной железы и выработки тиреоидных гормонов. Дефицит йода способствует развитию зоба, увеличение щитовидной железы, что может привести к механическим осложнениям и снижению функции щитовидной железы (недостаточность щитовидной железы).В дальнейшем могут развиться такие симптомы, как утомляемость, депрессия, прибавка веса, боли в мышцах, слабость, утолщенная отечная кожа, а также увеличение щитовидной железы или зоб. При этом снижение уровней тиреоидных гормонов может иметь особенно серьезные последствия: эти гормоны оказывают решающее влияние на соответствующие возрасту процессы физического развития и созревания. Наличие у ребенка тяжелого йододефицита может привести к замедлению роста и преждевременному половому созреванию.

Другое осложнение длительно существующего йододефицита у детей может быть развитие так называемого гипертиреоза с многоузловым зобом — доброкачественное увеличение щитовидной железы. Симптомами гипертиреоза, могут быть, например, учащенное сердцебиение, потеря веса, потливость, проблемы со сном, нервозность и беспокойство.

2. Роль йода в развитии до школьников (детей в возрасте младше 5 лет)

На разных стадиях развития гормоны щитовидной железы выполняют разную функцию. В период внутриутробного развития и в раннем детстве они регулируют рост и развитие различных органов, таких как головной мозг или центральная нервная система (ЦНС). Таким образом, они крайне важны для правильного роста, а также физического и умственного развития детей дошкольного возраста.

Более подробную информацию о йоде и его основных функциях в организме смотрите в главе «Дефицит йода». Кроме того, в ней также можно найти информацию о продуктах, содержащих йод, и о том, как количество йода в почве связано с дефицитом йода.

Тяжелый йододефицит может привести к нарушению развития головного мозга и ЦНС.Это может стать причиной психомоторных нарушений, таких как неспособность стоять и ходить, а также врожденных пороков развития. Наиболее серьезная форма таких необратимых нарушений — кретинизм, который приводит к умственной отсталости, глухонемоте, спастической диплегии (форма детского церебрального паралича, стойкое двигательное расстройство), косоглазию и низкорослости.Тем не менее даже легкий или умеренный йододефицит в первые годы жизни ребенка может повлиять на его интеллектуальное развитие.

Количество йода и суточная потребность в нем у подростков зависят от возраста.Детский фонд Организации Объединённых Наций (ЮНИСЕФ), Международный совет по контролю йододефицитных состояний (ICCIDD) и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендуют потреблять 90 мкг йода детям в возрасте до 59 месяцев:

3. Роль йода в развитии школьников (от 6 до 12 лет)

Дефицит йода может привести к трудностям в школьной жизни: Даже легкий йододефицит может существенно снизить способность к обучению  -примерно на 13,5 баллов по шкале умственного развития.Ученые также предполагают наличие связи между дефицитом йода и замедлением процессов обработки информации, ухудшением мелкой моторики и проблемами со зрением у школьников.

И еще одну вещь необходимо иметь ввиду: дефицит йода является проблемой не только в странах с йододефицитом. Несмотря на богатство и высокие стандарты здравоохранения, в странах Европы в последнем десятилетии зарегистрирован удивительно высокий процент детей школьного возраста с дефицитом йода по сравнению с другими регионами ВОЗ.Даже несмотря на наличие программ по мониторированию и устранению йододефицита.

В 2015 г. только 66% детей школьного возраста в мониторируемом ВОЗ европейском регионе получали достаточное количество йода.Это свидетельствует о трудностях, связанных с адекватным потреблением йода, и о том, что дефицит йода может развиться у любого человека в любой стране мира.

Более подробную информацию о йоде и его основных функциях в организме смотрите в главе «Дефицит йода».

Количество йода в день, необходимое детям и подросткам, зависит от их возраста. Детский фонд Организации Объединённых Наций (ЮНИСЕФ), Международный совет по контролю йоддефицитных состояний (ICCIDD) и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) детям в возрасте от 6 до 12 лет рекомендуют потреблять 120 мкг йода в сутки.

4. Роль йода в развитии подростков (старше 12 лет)

Есть две причины, почему достаточное потребление йода очень важно для подростков.

• Во-первых, подростковый возраст это период быстрого роста, когда организм нуждается в большом количестве питательных веществ, необходимых для правильного развития. В связи с этим различные общества врачей и диетологов рекомендуют соответствующее питание, включающее достаточное потребление йода.
• Во-вторых, тяжелый йододефицит у подростков приводит к нарушению обучаемости и снижению успеваемости.

Дефицит йода может вызвать симптомы, влияющие на повседневную жизнь подростка. К типичным симптомам относят быструю утомляемость, проблемы с концентрацией внимания, апатию, снижение активности умственных процессов и недостаток физической энергии.Все эти симптомы могут отрицательно повлиять на качество жизни и успехи в учебе.

Более подробную информацию о йоде и его основных функциях в организме смотрите в главе «Дефицит йода».

Количество йода в день, необходимое детям и подросткам, зависит от их возраста. Согласно рекомендациям Детского фонда Организации Объединённых Наций (ЮНИСЕФ), Международного совета по контролю йоддефицитных состояний (ICCIDD) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) подростки старше 12 лет должны потреблять 150 мкг йода в сутки.

5. Профилактика йододефицита

Первый способ убедиться, что дети и подростки получают достаточное количество йода,  это позаботиться об их еженедельном рационе. Существуют определенные продукты, например, рыба, морепродукты и молочные продукты, которые содержат больше йода, чем другие. Кроме того, при приготовлении пищи следует использовать йодированную соль. Но это легче сказать, чем сделать, если ребенок привередлив в еде или не хочет есть продукты животного происхождения. В таком случае следует рассмотреть возможность применения йодсодержащих добавок, например, в форме таблеток как препарат Йодомарин. Это может оказаться эффективной и простой альтернативой, позволяющей обеспечить достаточное ежедневное потребление йода.

Дозы препарата Йодомарин^®, рекомендуемые для профилактики развития йододефицита согласно инструкции по медицинскому применению лекарственного средства являются:

• Младенцы: Йодомарин^® 50-100 мкг раз в сутки
• Дети: Йодомарин^® 50-100 мкг раз в сутки
• Подростки: Йодомарин^® 100-200 мкг раз в сутки

Клиническое исследование показало, что назначение йодсодержащих добавок, детям или подросткам с умеренным дефицитом йода может улучшить их мыслительные способности и когнитивную функцию в целом. У детей, проживающих в йододефицитных регионах, дополнительный прием йода способствует улучшению как физического, так и умственного развития.

Тем не менее, даже если ребенок в настоящий момент не испытывает дефицита йода, профилактическое применение йодсодержащих добавок может принести пользу, поскольку йод способствует нормальному росту и развитию когнитивных функций у ребенка.

6. Когда следует обратиться к врачу

При появлении сомнений следует обратиться к врачу. Вы заметили у вашего ребенка или подростка такие признаки, как постоянная усталость, необъяснимое увеличение веса или симптомы депрессии, которые раннее не наблюдались? Вам кажется, что щитовидная железа у вашего ребенка выглядит шире, чем раньше? Ваш ребенок часто жалуется на боли в мышцах и судороги? По словам учителей, у вашего ребенка появились проблемы с концентрацией внимания? В таком случае пришло время обратиться к врачу и проверить, не страдает ли ваш ребенок от йододефицита или какого-либо другого заболевания.

Врач проведет ряд диагностических исследований, чтобы определить причину появления симптомов у вашего ребенка и подтвердить или опровергнуть диагноз йододефицита. В первую очередь проводится физическое обследование. Врач измерит рост и вес ребенка, проведёт полный осмотр и исследование щитовидной железы. Изменение размера, плотности или поверхности щитовидной железы могут указывать на недостаточность щитовидной железы, вызванная дефицитом йода.

Для получения более полной информации о состоянии щитовидной железы врач может выполнить ультразвуковое исследование данного органа. Еще одним важным исследованием является анализ крови, при котором врач проверит концентрацию двух гормонов, характеризующих функцию щитовидной железы: тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (Т4). Результаты анализа позволяют оценить, работает щитовидная железа нормально, или ее функция снижена.

Не забывайте о том, что: Чем раньше будет диагностирован йододефицит и начато лечение, тем проще будет избежать возможных последствий.

симптомы и профилактика. » Медицинский центр «Сибирина»

Недостаток ЙОДА В организме: СИМПТОМЫ И ПРОФИЛАКТИКА.

Для здорового функционирования организма необходимо постоянно поддерживать баланс активных веществ — витаминов и минералов. Одним из них является йод.

Йод – необходимый элемент для синтеза гормонов щитовидной железы, которые отвечают за важнейшие
процессы, происходящие в нашем организме. Если йода с пищей поступает недостаточно, страдают практически все органы. Йод выполняет важнейшую роль в нормальной работе щитовидной железы.

Симптомы нехватки йода проявляются одинаково, как у мужчин, так и у женщин. Однако есть и некоторые особенности.

Признаки йод-дефицита у детей. У растущего организма потребность в йоде увеличена. Дети, испытывающие дефицит этого микроэлемента, часто болеют простудными заболеваниями, у них снижен аппетит, они быстро устают от физических нагрузок, успеваемость в школе у таких детей плохая. Недостаток йода у детей чаще всего протекает скрыто. Увеличение щитовидной железы в размерах и развитие зоба свидетельствует о том, что детский организм давно испытывает йод-дефицит.

При развитии тяжелого гипотиреоза вследствие нехватки йода ребенок начинает отставать в физическом, умственном и психическом развитии, в самых тяжелых случаях развивается кретинизм. При появлении признаков, описанных выше, следует обратиться к врачу. Первые симптомы йод-дефицита неспецифичны, поэтому установить истинную причину ухудшения самочувствия самостоятельно трудно.

Внешние признаки нехватки йода. Как правило, женщины строго следят за своей внешностью. Поэтому они сразу замечают такие неприятные перемены, как усиление выпадения волос, ломкость ногтей, увядание кожи, чрезмерную ее сухость и шелушение. Все это может свидетельствовать о нехватке в организме йода, особенно если женщина тщательно ухаживает за собой. В случае подтверждения йод дефицита внешние воздействия оказываются бесполезными.

Постоянная усталость от йод — дефицита. Если вы даже при наличии качественного отдыха и рационального распорядка дня постоянно чувствуете усталость, подавленность, желание прилечь, неустойчивость к стрессам, то вполне вероятно, что у вас есть недостаток йода. Не обращая внимания на эти симптомы, пытаясь прийти в себя с помощью крепкого чая и кофе, вы можете лишь усугубить положение. Если не восполнить йод-дефицит, эти неприятные явления примут более тяжелые формы. Они перерастут в сильную нервозность, раздражительность или даже депрессию на фоне хронической усталости. Все это негативно скажется как на вашей эффективности в плане работы, так и на внешнем виде.

Йод и нарушения менструального цикла. Некоторые признаки нехватки йода в организме присущи исключительно женщинам. Так, о проблеме свидетельствуют нерегулярные менструации. Как правило, такого рода проблемы начинаются на фоне прочих симптомов.

Бесплодие на фоне дефицита йода. Если вы на протяжении длительного времени пытаетесь зачать ребенка, но терпите постоянные неудачи, то, как можно скорее пройдите обследование на предмет йод дефицита. При подтверждении этого подозрения вы сможете решить проблему и подготовитесь к зачатию.

Проблемы с кишечником от нехватки йода. Когда имеет место нехватка йода в организме женщины, симптомы нередко сопровождаются расстройством кишечника. Проявляется оно в виде запоров, с которыми сложно справиться традиционными способами.

Снижение мозговой активности из-за йод- дефицита.

Дефицит йода отражается и на умственных способностях. Когда он имеет место, женщине крайне сложно сконцентрироваться на работе, порой она не в силах решить сложные задачи. Вместе с тем ухудшается память, и снижается реакция.

Если вы обнаружили у себя сразу несколько признаков нехватки йода в организме, наилучшим вариантом поведения будет обращение к доктору. Только специалист сможет подтвердить или опровергнуть ваши догадки, а также пропишет наиболее эффективный препарат.

Чтобы избежать неприятных симптомов нехватки йода следует продумать свой ежедневный рацион.

В нем в достаточных количествах должны присутствовать: морепродукты и морская рыба — именно они являются самыми богатыми источниками данного микроэлемента; речная рыба, но стоит учитывать, что в ней йода меньше, чем в морской; говядина; куриные или перепелиные яйца; молоко и молочная продукция; грибы; злаки; овощи и зелень — картофель, чеснок, свекла, редис, помидоры, баклажаны, шпинат, зеленый лук, щавель; фрукты — апельсины, лимоны, дыни, ананасы, хурма. Также можно применять при приготовлении блюд йодированную соль. Но нужно понимать, что при термической обработке значительная часть полезного вещества теряется.

Сейчас существуют и другие продукты, искусственно обогащенные йодом — минеральная вода, яйца, детское питание и др.

Отдых в экологически чистых районах. Человек получает йод не только из продуктов, но и из воздуха и воды. Поэтому так важно регулярно отдыхать на море или в регионе, почва которого богата этим микроэлементом. В результате за отпуск вы сможете, не прилагая никаких усилий, восполнить йод дефицит.

Йод и подготовка к беременности. Нехватка йода в организме женщины, симптомы которой вы теперь знаете, особенно нежелательна в период подготовки к зачатию. Поэтому желательно заранее запланировать беременность, точный план действий следует обсудить с доктором. Признаки йод дефицита могут проявляться очень слабо. Но их важно обнаружить на ранних стадиях, чтобы избежать осложнений. Даже если у вас возникли неясные подозрения, вы можете сразу принять профилактические меры, подкорректировав свой рацион. При наличии явных симптомов нехватки йода не следует действовать наугад, лучше сразу обратитесь к специалисту.
Задержки общего развития и дефекты организации нервной системы – вот возможные последствия йод дефицита для малыша. Да и сама будущая мама будет страдать, если йода в организме недостаточно. В частности, повышенное артериальное давление будет сопровождать беременность. К счастью, не так часто, но отмечаются случаи, когда нехватка йода приводит к развитию кретинизма у ребёнка.

Сколько йода нужно организму женщины во время беременности? Суточная потребность у беременных 250-300 мкг йода.

Даже если будущая мама каждый день питается продуктами, богатыми йодом, полностью восполнить запасы этого элемента в организме только через пищу редко бывает возможным. Вторая половина беременности автоматически, если можно так сказать, увеличивает потребность организма в йоде. Устрицы и кальмары, креветки и гребешки, мидии и крабы в небольших количествах вполне могут присутствовать в рационе беременной. Почему в небольшом? Всё же для нашего стола это пока ещё экзотические продукты, организм должен научиться воспринимать их правильно. А будущей маме эксперименты над собой ни к чему, поэтому объедаться данными морепродуктами не стоит. Поэтому помимо еды с высоким содержанием йода, беременная должна принимать специальные препараты. Назначает их врач-эндокринолог, на приёме у которого должна побывать каждая будущая мама. В большинстве случаев препараты йода применяют в комплексе с другими микроэлементами, витаминами. Пожалуй, самое распространённое назначение – препарат Йодомарин 200 мкг/1таб.

К этому назначению могут быть определенные противопоказания, поэтому самой себе прописывать профилактическое лечение нельзя.

Йодомарин назначают многим будущим мамам, ваша задача не пропускать приём препарата, чётко соблюдать дозировку. Если ничего большего доктор не прописал, самодеятельности не нужно. Можно спросить врача по поводу того или иного йодсодержащего продукта, и он вам скажет, как и в каких количествах будущей маме можно употреблять этот продукт.

Последствия недостатка йода в период беременности могут быть очень серьёзными. Среди них: выкидыш первого триместра, замершая беременность, нарушенный обмен веществ беременной (лишний вес), внутриутробная задержка развития плода, поздний токсикоз, слабость родовой деятельности. Малыш, недополучивший йода в период своего утробного развития, может иметь нарушения в функционировании головного мозга, нарушения в работе щитовидки, избыток веса плода, а также задержу полового развития ребёнка. Так как большинство регионов страны считаются йододефицитными, всем будущим мамам нужно ещё до беременности побеспокоиться о запасах йода в организме.

При назначении препаратов с йодом нельзя отказываться от их приёма. Любые проблемные вопросы касательно поступления йода в организме можно решить у эндокринолога, к которому беременная хоть раз за 9 месяцев должна обратиться.

Рекомендации врачей — Инфекционная больница Павловского

Вторник, 
28 
Ноябрь 
2017

Йоддефицитные заболевания и их профилактика

Проблема йодного дефицита для Российской Федерации остается актуальной, как и для многих стран мира. Более 50 процентов субъектов нашей страны являются йоддефицитными, более 60 процентов населения проживают в регионах с природно обусловленным дефицитом этого микроэлемента. Йод необходим организму для синтеза гормонов щитовидной железы. Для образования достаточного количества гормонов необходимо достаточное поступление йода в организм. Суточная потребность взрослого человека в йоде составляет 100 – 200 мкг.

Щитовидная железа вырабатывает тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны являются комплексными соединениями йодированных аминокислот с белком, они могут накапливаться в тканях щитовидной железы и по мере необходимости выделяться в кровяное русло и доставляться к органам и тканям током крови.

Под действием тироксина и трийодтиронина в организме человека происходят энергетические процессы, поддержание температурного режима, восстановление поврежденных и больных тканей, нормализация роста клеток, вывод сахара из клеток в кровяной ток, регулируется ритм биения сердца, от них зависит активность мозга. Тироксин необходим для восстановления клеток печени, без него печень жить и работать не может. Но самое главное, работа щитовидной железы связана с физическим и умственным развитием человека.

Кроме всего прочего щитовидная железа во взаимодействии с гипофизом и надпочечниками защищает организм человека от болезней. В случае появления токсинов в крови, по сигналу гипофиза щитовидная железа выводит токсины через кожу и слизистые оболочки, надпочечники выводят токсины через почки и кишки.

При недостаточном потреблении йода развиваются йоддефицитные заболевания. Заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным последствием дефицита йода. Хронический недостаток йода в организме оказывает негативное лавинообразное влияние на все функции организма, поражает практически все внутренние органы человека, снижает его общий иммунитет.

К каким последствиям может привести дефицит йода?

Йоддефицитные состояния являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Особенно страдают от дефицита йода беременные и кормящие женщины, новорожденные, дети школьного возраста (6-16 лет).

Низкое содержание йода у беременной женщины приводит к дефициту йода у плода, приостанавливает его развитие, в т.ч. формирование мозга, в тяжелых состояниях обуславливает врожденное отставание физического и умственного развития с признаками глубокого поражения центральной нервной системы – кретинизм, может вызвать выкидыш, преждевременные роды.

Следовательно, нормальное функционирование щитовидной железы у женщин во время беременности и грудного кормления является важным условием рождения здорового ребенка и нормального его развития (прежде всего – интеллектуального) в дальнейшем. В условиях дефицита тиреоидных гормонов у матери и плода значительно повышается риск рождения неполноценного ребенка.

Нехватка йода у детей разных возрастов имеет различные проявления. На начальных стадиях заболевание можно обнаружить лишь после проведения анализа, устанавливающего содержание в крови гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона гипофиза), хотя в некоторых случаях даже незначительное снижение их концентрации способно отразиться на состоянии здоровья.

На первом году жизни дефицит йода способствует повышенной восприимчивости к инфекционным болезням. В возрасте 3-4 месяцев тревожными сигналами, свидетельствующими о возможном снижении у ребенка функции щитовидной железы, являются: плохой аппетит, незначительная прибавка массы тела, повышенное газообразование, запоры; сухость, шелушение, бледность кожи, холодные кисти и стопы, ломкие, сухие, тусклые волосы, сниженный мышечный тонус.

В более поздние сроки на передний план выступает нарастающая задержка физического и психического развития. Родничок закрывается поздно, запаздывает и прорезывание зубов.

У старших детей более выражено отставание от сверстников в физическом развитии и нарастание умственной отсталости. В целом в организме нет такого органа или системы, которая не страдала бы от недостатка йода и, как следствие, нехватки гормонов щитовидной железы. Даже временное снижение количества или активности териоидных гормонов при стрессе, болезни, гормональной перестройке может вызвать стойкое расстройство здоровья.

Недостаток йода в организме школьников может иметь следствием снижение концентрации внимания на уроках, плохое запоминание пройденного учебного материала. Отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Дети, испытывающие недостаток йода, в 2 раза чаще болеют инфекционными заболеваниями, для которых характерны затяжное и тяжелое течение, переход в хронические формы. При отсутствии лечения йодной недостаточности нарушения в тканях щитовидной железы усиливаются и приводят к гиперплазии клеток щитовидной железы, обуславливающей появление зоба. В возрасте 3, 5, 7 и 12 лет дети подвержены особому риску его формирования, т.к. на данные возрастные периоды приходится усиленный рост и развитие организма, что требует напряжения эндокринной системы. Йоддефицитный зоб у девочек встречается значительно чаще, чем у мальчиков.

Причины возникновения йоддефицитных состояний

Причин йоддефицитных состояний много. Одна из них – недостаточное употребление продуктов, содержащих йод (морская рыба, кальмары, креветки, морская капуста). Другая причина – недостаток в организме микроэлементов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы (медь, молибден, кобальт, бром).

Всасывание пищевого йода в кишечнике затрудняют и бобовые, если они составляют значительную часть рациона. Капуста, редис, редька, выращенные в местах с повышенным содержанием серы (в санитарно-защитной зоне промышленных предприятий, ТЭЦ), накапливают в себе тиоционаты, которые затрудняют захват йода клетками щитовидной железы.

Профилактика йоддефицитных состояний

Для профилактики йоддефицитных состояний необходимо обеспечить сбалансированное питание с достаточным количеством йодсодержащих продуктов, микроэлементов.

Наиболее удобным и надежным средством профилактики йододефицита является йодированная соль, которая сохраняет нормированное содержание йода (40 ±15 мкг/г) при условии хранения в сухом прохладном месте, защищенном от попадания солнечного света, в зависимости от формы добавленного йода (йодид калия – 6 мес., йодат калия – 9 мес.).

Помимо йодированной соли, для восполнения дефицита йода используются продукты, обогащенные йодом, биологически активные добавки к пище (назначаются врачом с учетом показаний и противопоказаний).

Для наиболее эффективного удовлетворения суточной потребности в йоде лучше всего включить в пищевой рацион морскую рыбу. Богаты йодом также морская капуста, рыбий жир, мидии, кальмары, креветки.

Таким образом, регулярное употребление продуктов и препаратов, содержащих йод в необходимом количестве, является лучшим способом профилактики йододефицитных заболеваний.

Дефицит йода у детей: работа щитовидной железы, рост, развитие

Фото предоставлено рекламодателем

Нервная и эндокринная система самого начала жизни и до ее окончания работают в тесном взаимодействии. Под руководством нервной системы эндокринные органы синтезируют гормоны, которые регулируют большинство протекающих в организме процессов. Особенно интенсивно протекают все процессы в детском организме, поэтому дефицит тех или иных гормонов у них наиболее опасен в отношении здоровья и физического, а также нервно-психического развития. Особую роль в развитии малышей играет щитовидная железа – врожденный гипотиреоз влияет не только на физическое развитие, резкий дефицит гормонов ведет к кретинизму, выраженной умственной отсталости. Чтобы не допустить подобной патологии, сегодня еще в родильном доме у детей берут анализы на определение концентрации тиреоидных гормонов. Раннее начало лечении позволит малышу развиваться полноценно. Но чаще всего дети страдают от дефицита йода в пище и воде, при его нехватке щитовидная железа страдает, нарушается ее полноценная работа.

Обследование ребенка: общие анализы

Если родители замечают тревожные симптомы или увеличение размеров шеи, ее припухлость, важно обратиться к педиатру. Изначально врач проведет общее обследование, исключив возможные инфекции, увеличение лимфоузлов шеи, травмы и прочие патологические состояния. После подробной фиксации всех жалоб, которые предъявляет сам ребенок или его родители (когда это совсем малыш), врач проведет осмотр, прощупает ткани шеи и окружающее пространство, а также назначит общие анализы – кровь и мочу, чтобы исключить инфекции и воспаление. После получения результатов общий анализ детей поможет внести ясность в причины изменений шеи – наличие лейкоцитов или лимфоцитов будет указывать в пользу инфекций, а спокойный анализ – это повод для визита к эндокринологу.

Визит к эндокринологу: анализы на гормоны щитовидной железы

Если педиатр считает, что проблема малыша – это патологии щитовидки, он отправит его на консультацию к эндокринологу. Специалист поведет углубленный осмотр, задаст много вопросов относительно развития ребенка, его состояния здоровья с самого рождения, а также наследственности семьи, особенно проблем матери со щитовидной железой. Это важно потому, что влияние генов относительно данной патологии велико. Конечно, в большинстве своем у детей обнаруживаются функциональные отклонения, не затрагивающие саму железу, а только связанные с нарушением ее слаженной работы, например, при дефиците в питании йода, который она усиленно копит для того, чтобы потом синтезировать гормоны, регулирующие метаболизм. Оценить работу органа можно, проведя анализы на гормоны щитовидной железы. Забор крови из вены у детей для выполнения – затруднителен, поэтому исследование должно быть четко обосновано. Наряду с ним необходимо также выполнение УЗИ органа, чтобы определить – нет ли врожденных или приобретенных дефектов в строении железы. Получение всех данных обследований позволяет врачу сделать выводы – почему щитовидная железа увеличилась, и назначить максимально правильное лечение. Зачастую детям вполне достаточно обогащения рациона продуктами с йодом или приема препаратов. Только в тяжелых ситуациях назначается заместительная гормонотерапия.

Самые частые вопросы врачу

При выявлении проблем с органом у родителей неизменно возникают вопросы, которые они хотят задать врачу. Помочь в поиске ответов может онлайн сервис, где на вопросы может ответить педиатр или эндокринолог https://medaboutme.ru/zdorove/servisy/zadat-vopros-vrachu/. Но важно понимать, что все эти ответы и информация будет справочная, врачи не назначают лечения или не отменяют его заочно, для этого необходимо полное обследование и оценка состояния ребенка.

На правах рекламы

03.03.2019

Низкий уровень йода у детей может препятствовать росту и функционированию организма

На протяжении десятилетий дефицит йода у детей считался проблемой в развивающихся странах. В конце концов, йод легко найти в молочных и коммерческих хлебных продуктах в Соединенных Штатах, а большинство других обработанных пищевых продуктов здесь содержат много йодированной соли.

Но с ростом ограниченных диет, используемых для лечения таких состояний, как аутизм, родители могут спровоцировать сценарий, который кажется совершенно устаревшим: их дети не получают достаточного количества йода.

«Это не обязательно становится темой для разговоров», — говорит Бриджит Грегг, доктор медицинских наук, доцент педиатрии в Мичиганском университете.

Тем не менее, она отмечает: «В вашем регулярном рационе должен быть какой-то источник йода».

Вот почему Грегг, также детский эндокринолог из детской больницы C.S. Mott, в этом месяце опубликовал статью в журнале Pediatrics , в которой подробно описаны два соответствующих тематических исследования пациентов U-M, привязанных к диетам, которые неосознанно не содержали достаточного количества йода.

Первое детальное описание ребенка с аутизмом. Мальчик, 5 лет, соблюдал диету без глютена и казеина с низким содержанием натрия. Однако отсутствие йода привело к развитию зоба.

В другом случае подробно описывалась ситуация, которая могла быть более типичной для семей: ситуация очень разборчивого едока, который в данном случае потреблял только детские хлопья, рис, бобы и иногда бананы.

Обеспокоенность по поводу экземы вынудила семью заменить коровье молоко на кокосовое. Также их готовили с неиодированной морской солью (ни один из продуктов не содержит йода). Двухлетний ребенок, застрявший на нижней границе процентиля по весу и длине тела, был госпитализирован.

Хотя оба примера, приведенные в статье, не слишком распространены, все родители должны обсудить потребление йода ребенком со своим педиатром, говорит Грегг.

«Вы уже говорите о лекарствах или симптомах», — говорит она. «Также очень важно говорить о диете, особенно если она ограничена.”

Гипотиреоз и дефицит йода у детей, находящихся на хроническом парентеральном питании

Abstract

ИСТОРИЯ И ЦЕЛИ: Йод является важным микроэлементом для поддержания нормальной функции щитовидной железы. Нормальная функция щитовидной железы является предпосылкой для нейрокогнитивного развития и роста у детей. В Соединенных Штатах йод обычно не добавляют в качестве микроэлемента при парентеральном питании (ПП). Наша цель состояла в том, чтобы определить распространенность йодной недостаточности и гипотиреоза у детей, получающих хроническое ПП.

МЕТОДЫ: Это было перекрестное исследование детей младше 17 лет, принимавших PN в течение> 6 месяцев в детской больнице третичного уровня. Основными исходами были точечная концентрация йода в моче (UIC), сывороточный тиреотропин и уровни свободного тироксина.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Выявлено 27 пациентов (74% мужчин). Средний возраст при скрининге составлял 48 месяцев (диапазон: 7–213 месяцев). Средняя продолжительность приема PN составила 27 месяцев (диапазон: 11–77 месяцев). Семнадцать из 20 пациентов (85%) имели дефицит йода (точечный UIC <100 мкг / л), тогда как 11 из 20 пациентов (55%) имели серьезный дефицит йода (точечный UIC <20 мкг / л).Распространенность приобретенного гипотиреоза (повышенный уровень тиреотропина, низкий уровень свободного тироксина и UIC <100 мкг / л) составила 33% ( n = 8). Ни у одного из детей с гипотиреозом, проверенных на аутоиммунный тиреоидит, не было положительных результатов теста. Статистически значимой связи между продолжительностью приема ПП и развитием йодной недостаточности ( P, = 0,08) или гипотиреоза ( P = 0,96) не было.

ВЫВОДЫ: Дети, получающие хроническое ПП, подвержены риску развития йодной недостаточности и, как следствие, гипотиреоза; следовательно, этих детей следует обследовать на предмет этих исходов.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить временное начало йодной недостаточности и сроки дисфункции щитовидной железы, связанной с ПП.

Что известно по этой теме:

Йод является важным компонентом для производства гормонов щитовидной железы, а дефицит йода приводит к гипотиреозу.

Что добавляет это исследование:

Определение частоты йодной недостаточности и гипотиреоза у педиатрических пациентов, получающих хроническое парентеральное питание, на которое обращаются авторы этого исследования, является первым шагом в предотвращении значительной заболеваемости и смертности, связанных с предотвратимым дефицитом питательных микроэлементов.

Йод является важным микроэлементом, единственная известная его биологическая функция — синтез гормонов щитовидной железы. Йод составляет 65% и 59% молекулярных масс тироксина и трийодтиронина соответственно.Нормальные внутриклеточные запасы гормонов щитовидной железы важны для роста, прогрессирования полового созревания, функции опорно-двигательного аппарата, метаболизма желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и нейрокогнитивного развития у детей. ¹ Дети поддерживают достаточные запасы йода в основном за счет диеты. ² В результате йодирования соли и обогащения пищевых продуктов гипотиреоз у детей, вторичный по отношению к йодной недостаточности, в основном ликвидирован в Соединенных Штатах. Однако это остается основной причиной предотвратимой умственной отсталости во всем мире. ³

Дети, не переносящие энтеральное питание, в том числе с кишечной недостаточностью, по-прежнему подвержены риску йодной недостаточности, поскольку йод обычно не добавляется в смеси микроэлементов, используемые в Соединенных Штатах. Кишечная недостаточность может быть результатом непроходимости, нарушения моторики, хирургической резекции, врожденного дефекта или связанной с заболеванием потери абсорбции, что приводит к неспособности поддерживать баланс белково-энергии, жидкости, электролитов и микронутриентов. ⁴ Пострадавшим детям требуется внутривенное введение макро- и микронутриентов для поддержания жизни и часто дополняется парентеральным питанием (ПП).Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания рекомендует, чтобы младенцы и дети, получающие ПП, получали ежедневную дозу йодида из расчета 1 мкг / кг в день. ⁵ В рекомендациях Американского общества парентерального и энтерального питания указано, что регулярное добавление к ПП с йодидом может быть полезным, но необходимы дополнительные исследования. ⁶ Недавние данные показали противоречивые результаты: рекомендация по 1 мкг / кг в день недостаточна для удовлетворения потребностей детей в PN, ^{7 , 8} , тогда как другие исследования показали адекватный йодный статус. ^{9 , 10}

В Соединенных Штатах было немного сообщений о случаях гипотиреоза из-за дефицита йода у детей, получающих PN. ^{11 — 13} Наша группа ранее опубликовала отчет о дозорном случае тяжелого гипотиреоза (уровень тиреотропина [ТТГ]: 82,6 мкМЕ / мл [референтный диапазон: 0,64–4,0 мкМЕ / мл] и свободный тироксин [fT4 ] уровень: 0,1 нг / дл [референсный диапазон: 1,0–2,8 нг / дл]), который был отмечен после обследования моторики желудочно-кишечного тракта у мальчика 2 лет и 7 месяцев, который обратился в наше учреждение для реабилитации кишечника после эксклюзивного PN в течение 7 месяцев. месяцы. ¹¹ У ребенка также была обнаружена низкая концентрация йода в моче (UIC), что побудило авторов этого исследования определить распространенность йодной недостаточности и гипотиреоза в этой группе риска.

Методы

Мы провели перекрестное исследование детей, которым на момент начала ПП было <17 лет, которые принимали ПП более 6 месяцев и которые получали <50% своего питания энтерально, с посещениями клиника кишечной реабилитации и / или клиника комплексного питания в Медицинском центре детской больницы Цинциннати.Эта программа ведет базу данных обо всех пациентах, находящихся на хроническом ПП (продолжительность> 4 недель). Были собраны исходные демографические и клинические данные, включая возраст, пол, первичный диагноз, продолжительность PN и тип энтеральной добавки, а также количество и описание оставшихся сегментов кишечника, если пациенту была выполнена резекция кишечника. Также собирали содержание йода в любой смеси для энтерального введения. UIC были получены в дополнение к взятию венозной крови для измерения уровней ТТГ, fT4 и тиреоглобулина.Дети с известным диагнозом гипотиреоз, недавний посев крови с положительными результатами или тяжелое заболевание в течение 4 недель до включения в исследование были исключены.

Для пациентов с гипотиреозом были получены антитела к щитовидной железе (антитела к тироидной пероксидазе и тиреоглобулину), чтобы исключить аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое является наиболее частой причиной приобретенного гипотиреоза в педиатрической популяции. Дети с гипотиреозом были направлены на лечение в эндокринологию.

Мы использовали высокочувствительный двухэтапный иммуноферментный анализ на хемилюминесцентных микрочастицах для определения присутствия ТТГ в сыворотке и плазме человека. Мы оценили fT4 с помощью равновесного диализа с последующей тандемной масс-спектрометрией. Тироглобулин измеряли с помощью количественного хемилюминесцентного иммуноанализа и / или высокоэффективной тандемной хроматографии-масс-спектрометрии.

Контрольный совет учреждения Медицинского центра детской больницы одобрил исследование, и письменное информированное согласие и согласие были получены от родителей и пациентов, как указано.Собранные данные хранятся в защищенной электронной базе данных.

Демографические переменные представлены как медиана и 25-й и 75-й процентили (межквартильный размах [IQR]), максимум и минимум (диапазон) или частота и процент. Были рассчитаны уровни йодной недостаточности и гипотиреоза и связанные с ними 95% доверительные интервалы (ДИ). Время до йододефицита и гипотиреоза от начала ПП между пациентами с дефицитом йода и без него, а также с гипотиреозом и без него, соответственно, оценивалось с помощью рангового критерия Вилкоксона.Логистическая регрессия использовалась для изучения факторов риска развития йодной недостаточности и гипотиреоза. P <0,05 считалось статистически значимым. SAS версии 9.4 (SAS Institute, Inc, Кэри, Северная Каролина) использовался для статистического анализа.

Результаты

Двадцать семь пациентов (74% мужчин) соответствовали критериям отбора и прошли скрининг на йодную недостаточность и гипотиреоз, по крайней мере, один раз в период с июля 2015 г. по ноябрь 2016 г. (Таблица 1). Возраст на момент скрининга составлял от 7 до 213 месяцев, средний возраст составлял 48 месяцев (IQR: 30–129).Средний возраст при постановке диагноза первичного заболевания желудочно-кишечного тракта составлял 5 месяцев (IQR: 1-27 месяцев). Сорок восемь процентов пациентов ( n = 13) имели синдром короткой кишки. Другие расстройства желудочно-кишечного тракта, приводящие к зависимости от ПП, включали синдром псевдообструкции, эозинофильное заболевание желудочно-кишечного тракта и синдром энтероколита, вызванный «пищевым белком». Средняя продолжительность лечения ПП составляла 30 месяцев (IQR: 17–40; диапазон: 11–77 месяцев). Восемь пациентов были исключительно зависимы от ПП. Средний возраст начала ПП для тех, кто принимал исключительно ПП, составлял 30 лет.2 месяца (IQR: 19,4–88,3) по сравнению с 1,4 месяца (IQR: 0,8–14,7; P = 0,02) для тех, кто также принимает добавки (PediaSure, Glucerna или Elecare Jr). Для тех, кто не зависит исключительно от ПП, содержание йода в добавках варьировалось от 0 до 156 мкг / день. Дефицит йода (точечный UIC <100 мкг / л) выявлен у 17 из 20 пациентов (85%). Степень дефицита показана в таблице 2. У одного ребенка изначально был повышенный уровень UIC (> 200 мкг / л).

ТАБЛИЦА 1

Демографические и лабораторные результаты

ТАБЛИЦА 2

Точечные уровни йода в моче и уровни щитовидной железы

Среди 24 пациентов с функциональными тестами щитовидной железы гипотиреоз (уровень ТТГ> 4 мкМЕ / л) был выявлен у 8 пациентов (33%; 95 % ДИ: 15.6–55,3%). Шесть детей (25%; 95% ДИ: 9,8–46,7%) имели уровень ТТГ> 10 мкМЕ / мл, у 4 из них был тяжелый гипотиреоз с одновременным низким fT4 (см. Таблицу 3). Не было ни одного пациента с клиническим зобом, и ни у одного из детей, прошедших скрининг на аутоиммунный тиреоидит, не было положительных результатов анализов. Не было значимой связи между продолжительностью приема ПП и развитием тяжелой йодной недостаточности (UIC <20 против> 20; 35,4 месяца [IQR: 20,1–48,1] против 61,5 месяцев [IQR: 36,2–76,6]; P = .08) или гипотиреоз (уровень ТТГ> 10 против <10; 33,6 месяца [IQR: 19,8–77,2] против 36,3 месяца [IQR: 24,6–64,9]; P = 0,96).

ТАБЛИЦА 3

Клинические и биохимические характеристики детей с гипотиреозом

Обсуждение

Утвержденная Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов смесь микроэлементов для ПП, доступная в настоящее время для производства и использования в США, не содержит йода. Эта смесь обычно используется в большинстве педиатрических центров. Авторы предыдущих исследований показали адекватный йодный статус у детей, получающих ПП, вероятно, вторичный по отношению к дополнительным источникам.Одно исследование с участием 18 детей, длительное время получавших ПП, показало, что содержание йодида в растворах для парентерального введения составляет от 0,4 до 1,2 мкг / дл, а в жировых эмульсиях для детей в возрасте от 4 до 18 лет — от 1,4 до 2,3 мкг / дл. ⁹ В то время бетадин (повидон-йод) обычно использовался в качестве антисептика выбора. Бетадин, часто представляющий собой 10% раствор повидон-йода, содержит 10 мг йода в 1 мл; следовательно, для нормализации запасов йода будет достаточно небольшого приложения. В последнее время хлоргексидин становится все более популярным как антисептическое, так и дезинфицирующее средство для предотвращения внутрибольничных инфекций.После этого перехода с бетадина на хлоргексидин дефицит йода может повторяться с большей частотой, чем сообщалось ранее.

Йод хорошо всасывается в двенадцатиперстной кишке и выводится из кровотока почками и щитовидной железой. Циркулирующий йод, очищаемый щитовидной железой, обычно зависит от потребления йода. ¹⁴ Большая часть нашей когорты, получавшей ПП, проходила лечебную реабилитацию из-за хирургического синдрома короткой кишки с минимальным пероральным приемом пищи.Интересно, что наше исследование не выявило статистически значимой связи между первичным диагнозом желудочно-кишечного тракта, продолжительностью приема PN или процентом питания PN и развитием йодной недостаточности или гипотиреоза.

Наше исследование показало, что 85% пациентов имели низкие запасы йода, тогда как у 33% развился гипотиреоз. Это контрастирует с недавним ретроспективным анализом детей, получающих ПП в течение 6 месяцев или более, который не выявил никаких доказательств йодной недостаточности или гипотиреоза у детей, получающих ПП без добавления йода. ¹⁰ Методология, использованная для оценки достаточности йода в этом исследовании, предусматривала использование йода в сыворотке крови, тогда как мы измеряли точечный UIC. Для оценки йодного статуса в популяции рекомендуются четыре метода: (1) измерение UIC для оценки йодного статуса в течение нескольких дней или недель; (2) измерение сывороточного тиреоглобулина для оценки йодного статуса в течение недель или месяцев; (3) оценка частоты зоба, которая является мерой долгосрочного йодного статуса в течение нескольких месяцев или лет; и (4) измерение ТТГ, который чувствителен в основном в период новорожденности (как маркер йодного статуса матери). ¹⁵ Для нашей оценки мы использовали значения UIC, тиреоглобулина и ТТГ. Мы показали, что у детей, у которых развился гипотиреоз, также был повышен уровень тиреоглобулина. Было показано, что тиреоглобулин сыворотки хорошо коррелирует с тяжестью йодной недостаточности, измеренной с помощью UIC. ¹⁶ Тироглобулин, гликопротеин, синтезируемый тироцитами, играет важную роль в производстве гормонов щитовидной железы. После синтеза тиреоглобулин транспортируется и хранится в фолликулярном коллоиде тироцита, где остатки тирозина подвергаются йодированию (катализируемому тироидной пероксидазой и перекисью водорода) с образованием моно-йодтирозина и ди-йодтирозиназы.Затем тиреоглобулин подвергается протеолизу лизосомами с высвобождением гормонов щитовидной железы, которые секретируются в кровоток. Когда потребление йода недостаточное, низкие уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы стимулируют высвобождение тироид-рилизинг-гормона, что, в свою очередь, увеличивает ТТГ. Высокий уровень ТТГ приводит к увеличению синтеза и протеолиза тиреоглобулина для увеличения гормонов щитовидной железы. ¹⁷ Следовательно, при дефиците йода в кровь выделяется повышенное количество тиреоглобулина.

В настоящее время нет стандартных рекомендаций по мониторингу йодного статуса у детей, находящихся на хронической ПП. Поскольку внутрищитовидные запасы йода достаточны для поддержания выработки гормонов щитовидной железы в течение 3 месяцев, ¹⁸ , мы предлагаем, чтобы у детей, длительное время принимавших ПП (> 6 месяцев) без йодной добавки, определялся их йодный статус. Это особенно важно для профилактики приобретенного гипотиреоза, который при отсутствии лечения может привести к нарушению когнитивных функций, роста и обмена веществ.Сроки развития йодной недостаточности или гипотиреоза у детей, получающих ПП, неизвестны. Хотя все дети в нашем исследовании, у которых развился гипотиреоз, имели низкий уровень UIC, не у всех детей с низким уровнем йода развился гипотиреоз. Возможно, до начала гипотиреоза потребовалось больше времени на PN.

Из-за серьезных последствий приобретенного гипотиреоза в детстве пациенты, у которых был выявлен гипотиреоз, были направлены в эндокринолог, и эндокринолог начал лечение гормоном щитовидной железы (левотироксин).Кроме того, нашим пациентам также вводили 100 мкг (1 мл) ультраразбавленного йодида калия в день через желудочно-кишечный зонд или внутрь. Он был приготовлен в нашей аптеке с использованием коммерческого раствора йодида калия 1 г / мл и стабилен в течение 60 дней при комнатной температуре. Впоследствии уровень йода в моче контролировали ежемесячно для корректировки дозы. Альтернативой является использование йодированной соли, если ребенок может принимать небольшие количества внутрь. Цели терапии — исправить легкую, среднюю или тяжелую недостаточность йода, чтобы оптимизировать уровень йода и предотвратить нарушения, связанные с йодной недостаточностью.

Наше исследование имеет ограничения, которые включают использование йода в моче в виде отдельных точек для определения йодного статуса. Хотя йод в моче, выраженный в микрограммах на литр или микрограммах йода на грамм креатинина, является отличным индикатором потребления йода (90% диетического йода выводится почками и выводится с мочой), суточный сбор мочи или в среднем 3 образца рекомендуются из-за того, что потребление йода меняется изо дня в день. У нашего населения было сложно получить несколько образцов мочи.Однако большинство пациентов в этом исследовании получали минимальное пероральное потребление при ПП, что делало уровень йода менее изменчивым изо дня в день. Совокупность результатов пациентов с гипотиреозом, которые показали повышенный ТТГ, низкий fT4 и повышенный уровень тиреоглобулина, в присутствии низких точек UIC и отрицательных антител к щитовидной железе, делает это более убедительным для истинного дефицита йода как причины приобретенного гипотиреоза. Размер нашего исследования также был небольшим, и для дальнейшей оценки этой тенденции необходимы более крупные исследования.

Выводы

Дети, получающие ПП, имеют повышенный риск йодной недостаточности и приобретенного гипотиреоза. Поскольку йод необходим для выработки гормонов щитовидной железы, дети, получающие хронический ПП, не получающие йод, должны проходить скрининг на дисфункцию щитовидной железы. Частота и время начала йодной недостаточности, связанной с ПП, не определены. Наши данные впервые выявили более высокую распространенность йодной недостаточности и гипотиреоза у детей, получающих хроническое ПП.

Сноски

• Принята к печати 11 января 2018 г.
• Адресная корреспонденция Чидзиоке Икоми, MD, Отделение контроля веса, Nemours / Alfred I. DuPont Hospital for Children, 1600 Rockland Rd, Wilmington, DE 19803. Электронная почта: chijioke.ikomi {at} nemours.org

• РАСКРЫТИЕ ФИНАНСОВОЙ ИНФОРМАЦИИ: Авторы указали, что у них нет финансовых отношений, имеющих отношение к этой статье, которые следует раскрывать.

• ФИНАНСИРОВАНИЕ: Нет внешнего финансирования.

• ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ: Авторы указали, что у них нет потенциальных конфликтов интересов, которые следует раскрывать.

• Авторское право © 2018 Американской академии педиатрии

Питание: последствия йодной недостаточности

Дефицит йода — основная причина повреждения головного мозга у
детство. Это приводит к нарушению когнитивного и моторного развития, что
влияет на успеваемость ребенка в школе. В зрелом возрасте поражает
продуктивность и возможность найти работу. Люди с дефицитом йода могут
теряют 15 баллов IQ, и почти 50 миллионов человек страдают от некоторых
степень поражения головного мозга при йодной недостаточности.

Особенно важно, чтобы беременные получали
достаточное количество йода в их рационе, так как йод является ключевым питательным веществом для плода
процесс развития, особенно в отношении мозга. Йод
дефицит во время беременности не только приводит к повреждению головного мозга
плода, но также при низкой массе тела при рождении, недоношенности и повышенном перинатальном периоде
и младенческая смертность.

Дети младшего возраста также подвергаются особому риску, потому что мозг
по-прежнему нуждается в йоде для своего развития в течение первых двух лет
жизнь.Кроме того, дефицит йода у детей отвечает за
нарушения физического и когнитивного развития и гипотиреоз.

По последним глобальным оценкам, 1,88 миллиарда человек,
в том числе 241 миллион детей школьного возраста недоедают
потребление йода (1). Даже если дефицит йода может быть более серьезным в
развивающихся странах, это в равной степени влияет на развитые и развивающиеся
страны.

Дефицит йода можно легко предотвратить с небольшими затратами. Один из
лучшие и наименее дорогие методы предотвращения йододефицита
расстройство связано с простым йодированием поваренной соли, что в настоящее время делается в
многие страны.Там, где йодирование соли применялось, по крайней мере,
год отмечено улучшение йодного статуса населения.
подавляющий.

Именно из-за этих неблагоприятных воздействий на развитие мозга
что 58-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения приняла резолюцию, призывающую
возобновленные усилия со стороны международного сообщества, включая ВОЗ и
ЮНИСЕФ для решения проблемы йодной недостаточности в 54 наиболее пострадавших странах.
Усилия включают:

• развитие твердой приверженности со стороны государственных органов здравоохранения
• образование общественности
• эффективное сотрудничество со всеми вовлеченными партнерами, особенно с солевой промышленностью
• хорошая система мониторинга, чтобы убедиться, что соль адекватно йодирована
• национальное законодательство по йодированная соль, усиленная.

1. Андерссон М., Карумбунатан В., Циммерманн М. Мировой статус йода в 2011 году и тенденции за последнее десятилетие. Журнал питания , 2012, 142: 744-750.

Дефицит йода

О чем говорит нам этот индикатор?

Этот показатель позволяет оценить йодную недостаточность на уровне населения. Йод является важным микроэлементом, который присутствует в гормонах щитовидной железы, тироксине и трийодтиронине.Чаще всего это происходит в районах, где в рационе мало йода — как правило, это удаленные внутренние районы, где не употребляются морские продукты. Концентрация йода в моче у детей в возрасте 6–12 лет включена в качестве дополнительного показателя в Глобальный справочный список ВОЗ из 100 основных показателей здоровья.

Как это определяется?

Хотя оценка зоба пальпацией или ультразвуком может быть полезна для оценки функции щитовидной железы, результаты трудно интерпретировать после запуска программ йодирования соли.Средняя концентрация йода в моче считается основным индикатором йодного статуса для всех возрастных групп, поскольку ее измерение является относительно неинвазивным, экономичным и простым в выполнении. Поскольку большая часть поглощенного организмом йода выводится с мочой, он считается чувствительным маркером текущего потребления йода и может отражать недавние изменения йодного статуса. Медианные концентрации йода в моче чаще всего измеряются у школьников в возрасте 6–12 лет, поскольку к этой группе населения легко получить доступ.

Для детей школьного возраста (≥6 лет) адекватный уровень йода определяется как медианная концентрация йода в моче в популяции, составляющая 100-199 мкг / л, тогда как медиана популяции <100 мкг / л указывает на то, что популяционная концентрация йода в моче поступление йода недостаточное. Когда медиана популяции составляет <20 мкг / л, популяция описывается как страдающая тяжелой йодной недостаточностью; при 20-49 мкг / л описывается умеренный дефицит йода; а при 50-99 мкг / л он описывается как имеющий умеренный дефицит йода.У детей школьного возраста средняя концентрация йода в моче должна составлять не менее 100 мкг / л, при этом менее 20% значений должны быть <50 мкг / л. Для беременных женщин средний уровень йода в моче должен составлять от 150 до 249 мкг / л.

Каковы последствия и последствия?

Нарушения, связанные с йодной недостаточностью, которые могут начаться еще до рождения, угрожают психическому здоровью детей, а зачастую и самому их выживанию. В неонатальном периоде, детстве и подростковом возрасте йододефицитные расстройства могут приводить к гипотиреозу и гипертиреозу.Серьезный дефицит йода во время беременности может привести к мертворождению, самопроизвольному аборту и врожденным аномалиям, таким как кретинизм — серьезная необратимая форма умственной отсталости, от которой страдают люди, живущие в йододефицитных районах Африки и Азии. Еще большее значение имеет менее заметное, но широко распространенное умственное нарушение, которое снижает интеллектуальные способности дома, в школе и на работе.

Пороговые значения значимости для общественного здравоохранения в различных целевых группах

среди этих групп населения.

Уровень потребления йода

, но не

Применяется для взрослых, но не

Применяется для взрослых кормящая женщина; ^b Термин «чрезмерный» означает «превышение количества, необходимого для предотвращения и контроля йодной недостаточности». ^c Хотя кормящие женщины имеют те же потребности, что и беременные женщины, средняя концентрация йода в моче ниже, поскольку йод выделяется с грудью. молоко.

Источник: ВОЗ (2013).

Источник данных

ВОЗ. Информационная система витаминов и минерального питания (VMNIS). База данных микронутриентов (http://www.who.int/vmnis/database/en/).

Дополнительная литература

ВОЗ. Зоб как фактор, определяющий распространенность и тяжесть йододефицитных заболеваний среди населения. WHO / NMH / NHD / MNM / 14.5. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2014 г. (http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/133706/1/WHO_NMH_NHD_EPG_14.5_eng.pdf).

ВОЗ. Концентрации йода в моче для определения дефицита йодного статуса у населения. Информационная система о витаминном и минеральном питании. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2013 г. (http://www.who.int/nutrition/vmnis/indicators/urinaryiodine).

Андерссон М., Карумбунатан В., Циммерманн МБ. Мировой статус йода в 2011 году и тенденции за последнее десятилетие. J Nutr. 2012; 142: 744-750.

ВОЗ. Глобальный справочный список из 100 основных показателей здоровья (плюс ЦУР, связанные со здоровьем).Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2018 (https://www.who.int/healthinfo/indicators/2018/en/).

Интернет-ресурсы

ВОЗ. Информационная система витаминов и минерального питания (VMNIS). Концентрации йода в моче для определения дефицита йодного статуса у населения (http://www.who.int/vmnis/indicators/urinaryiodine/en/).

ВОЗ. Список публикаций по йодной недостаточности. (http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/iodine_deficiency/en/).

ВОЗ.Электронная библиотека фактических данных для действий в области питания (eLENA). Питательные вещества. Йод. (http://www.who.int/elena/nutrient/en/#iodine).

Дефицит йода | Уход за детьми, впервые приехавшими в Канаду

Ключевые моменты

• Дефицит йода может привести к аномалиям роста и развития, гипотиреозу, зобу и заболеваниям щитовидной железы.
• Глобальная распространенность дефицита йода высока.
• Дефицит йода вызван недостаточностью питания и чаще встречается в регионах, где отсутствуют программы обогащения йода или которые находятся далеко от моря.

Распространенность

Глобальная распространенность дефицита йода высока: около 2 миллиардов человек во всем мире, включая одну треть детей школьного возраста. ¹ Распространенность выше в регионах, где отсутствует обогащение йодом пищевых продуктов, таких как соль.Это особенно важно в регионах, удаленных от моря или океана.

Определение

Дефицит йода вызван недостаточностью питания. Поскольку проглоченный йод в основном выводится с мочой, концентрация йода в моче является хорошим индикатором потребления йода. ² Эпидемиологические критерии йодной недостаточности, используемые Всемирной организацией здравоохранения у детей школьного возраста, приведены в таблице 1.

Последствия

Дефицит йода во время беременности может привести к физической и умственной отсталости младенца (кретинизму). У младенцев и детей это может привести к аномалиям роста и развития, гипотиреозу и зобу, часто в результате длительного дефицита йода (от нескольких месяцев до нескольких лет). Дефицит йода — самая распространенная причина заболеваний щитовидной железы во всем мире. ¹

Диагностика

Дефицит йода можно оценить несколькими способами, например: ³

1. Сывороточный тиреотропный гормон (ТТГ), свободный Т3 и Т4: чувствительные индикаторы йодного статуса.
2. Тироглобулин сыворотки: отражает потребление йода в течение длительного периода (от недель до месяцев).
3. Концентрация йода в моче: чувствительный индикатор недавнего потребления йода (в днях).
4. УЗИ щитовидной железы для выявления зоба.

Лечение

Информацию о рекомендуемом суточном потреблении йода для всех возрастных групп, включая младенцев, детей и подростков, можно получить в Министерстве здравоохранения Канады.

Избранные ресурсы

Список литературы

1. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Руководство по оценке состояния питания и роста детей-беженцев во время внутреннего медицинского осмотра. Bethesda, Мэриленд: CDC, 2012.

.

2. Центры по контролю и профилактике заболеваний, Мировая продовольственная программа.Пособие: Измерение и интерпретация недоедания и смертности. Рим: ВПП, 2005.
3. Циммерман МБ. Недостаток йода. Эндокринная версия 2009; 30 (4): 376-408.

Редактор (ы)

• Анна Банерджи, MD
• Андреа Хантер, MD

Последнее обновление:

Май 2013

Следуйте за CPS:

Дефицит йода | Temple Health

Что такое дефицит йода?

Дефицит йода возникает, когда вашему организму не хватает йода — важного микроэлемента.Клеткам нужен йод для преобразования пищи в энергию. Йод поддерживает работу щитовидной железы на шее. Ваша щитовидная железа использует йод для выработки гормонов щитовидной железы, которые контролируют частоту сердечных сокращений, пищеварение и другие функции.

Без достаточного количества йода ваша щитовидная железа работает тяжелее. Он может опухнуть или увеличиться (зоб). Иногда железа не может вырабатывать достаточное количество гормонов щитовидной железы — это состояние называется гипотиреозом.

Дефицит йода чаще встречается у женщин. Это увеличивает риск возникновения таких состояний, как:

Йод поддерживает развитие центральной нервной системы.Хотя дефицит встречается редко, он может замедлить физический и умственный рост.

Причины йодной недостаточности могут включать:

• Употребление в пищу продуктов из бедной йодом почвы
• Плохое питание и плохое питание

Аутоиммунные заболевания могут вызывать гипотиреоз у подростков. Подростки с семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний, включая тиреоидит Хашимото, диабет 1 типа или болезнь Грейвса, имеют более высокий риск. Дети с синдромом Дауна подвержены риску заболевания щитовидной железы.

Симптомы

Симптомы йодной недостаточности и связанных с ней заболеваний щитовидной железы могут включать:

• Отек щитовидной железы на шее
• Видимая шишка (зоб) на шее
• Увеличение веса, утомляемость и слабость
• Истончение волос
• Сухая кожа
• Холоднее обычного
• Замедление пульса
• Проблемы с обучением и памятью
• Обильные или нерегулярные месячные

Симптомы йодной недостаточности у младенцев

• Частое удушье
• Увеличенный язычок
• Пухлое лицо
• Запор
• Плохой мышечный тонус
• Спать чаще

Симптомы гипотиреоза у молодежи

Аналогично взрослым, но может также включать:

• Задержка развития постоянных зубов
• Задержка полового созревания
• Замедление умственного развития
• Рост или конечности ниже среднего

Варианты лечения

Ваш врач оценит ваши симптомы, историю болезни и состояние, включая любые связанные с этим состояния.Лечение дефицита йода может включать:

• Прием йодных добавок
• Использование йодированной соли (поваренная соль с добавлением йода)

Диетические изменения могут исправить дефицит йода. Хорошие источники йода включают:

• Хлеб
• Молочные продукты
• Яйца
• Рыба
• Соль поваренная йодированная
• Келп — морской овощ
• Мясо
• Гайки
• Морепродукты
• Морские водоросли

Готовы к встрече?

Если вы испытываете признаки или симптомы дефицита йода, запишитесь на прием или позвоните по телефону 800-TEMPLE-MED (800-836-7536) сегодня.

Узнайте больше о наших врачах и медицинском персонале, которые диагностируют и лечат дефицит йода.

Достаточно ли вы получаете йода?

Я принимал пренатальные витамины каждое утро более десяти лет, поэтому был шокирован, узнав, что у меня дефицит йода, питательного вещества, необходимого для работы щитовидной железы и развития мозга. Я не одинока, почти треть беременных женщин в Соединенных Штатах не получают достаточного количества йода в своем рационе, и только около 15% пренатальных витаминов содержат йод (в моей нет.) В этом месяце Американская академия педиатрии опубликовала новое заявление о йодной недостаточности, в котором рекомендовала беременным и кормящим матерям принимать не менее 150 микрограммов йода в день.

Всем нужен йод, но новое исследование дефицита йода рассматривает только беременных и кормящих женщин, для которых рекомендуемая суточная доза йода является наибольшей. У нас пока нет основанных на исследованиях рекомендаций по добавлению йода людям, кроме беременных и кормящих женщин, но я подозреваю, что эти рекомендации скоро появятся.

Разве в соли нет йода?

• Оказывается, йод добавлен только в некоторые виды поваренной соли и не содержится в соли, используемой в большинстве готовых блюд. Американцы теперь получают большую часть соли из полуфабрикатов или полуфабрикатов, а не из поваренной соли. Несмотря на то, что моя семья каждый день ест домашнюю еду, большая часть соли поступает из приготовленных заправок, приправ, соусов и т. Д. Я не добавляю много поваренной соли в свою готовку. Большинство наших виноватых угощений, печенья, крекеров и т. Д., также покупаются в магазине и сделаны из соли, не содержащей йода. Если вы не делаете свой собственный томатный соус, заправку для салата, сальсу и выпечку с нуля, ваша семья, вероятно, тоже не получает достаточно йода.

• Йод не добавляют в консервы и коммерческие пищевые продукты, поскольку он может вызвать обесцвечивание пищи, что безвредно, но эстетически неприятно.

• Соли для гурманов, такие как морская соль, обычно не содержат йода.

• Йод содержится в продуктах, которые не особенно популярны в США, включая морские овощи, некоторые виды рыбы и кожуру картофеля. Клюква и клубника также содержат йод естественного происхождения.

Что делает йод?

• Поддерживает развитие мозга: Йод необходим для развития мозга младенцев до рождения и во время грудного вскармливания. Дефицит йода напрямую связан с умственной отсталостью и низкими показателями IQ.После того, как Morton Salt Company начала распространять йодированную поваренную соль в 1924 году, средний IQ в Соединенных Штатах вырос на 3,5 балла по стране и на 15 баллов (одно стандартное отклонение) в районах с дефицитом йода!

• Защищает от токсинов окружающей среды: этот факт меня удивил — обычные токсины окружающей среды конкурируют с йодом за рецепторы на щитовидной железе и железах, вырабатывающих молоко у кормящих матерей. Итак, если у вас недостаточно йода для связывания с этими рецепторами, их место займут токсины, потенциально вызывая множество проблем, от плохого обмена веществ до рака.Токсины, которые конкурируют с йодом, включают тиоцианат, нитрат и перхлорат. Тиоцианат содержится в табачном дыме (включая пассивное курение), а нитраты — в некоторых корнеплодах и питьевой воде. Перхлорат, обычно содержащийся в пищевых продуктах и ​​системах питьевой воды в США, является самым сильным конкурентом рецептора йода и явно нарушает функцию щитовидной железы.

• Поддерживает здоровье щитовидной железы и обмен веществ: йод необходим для функции щитовидной железы и регуляции обмена веществ.Низкий уровень йода может вызвать гипотиреоз и зоб.

Сколько нам нужно йода?

* Достаточное потребление (AI)

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) и Международный совет по борьбе с йододефицитными расстройствами (ICCIDD) рекомендуют немного более высокое потребление йода для беременных — 250 мкг в день.

Что нужно искать в витамине?

• Только около 15% пренатальных витаминов содержат йод, а многие из тех, что есть, не имеют точной маркировки. Некоторые витамины, помеченные как содержащие йод, не содержат форм йода, которые легко усваиваются организмом. FDA в настоящее время занимается этой проблемой маркировки.

• Если вы не получаете достаточного количества йода из своего рациона (примерно одна чайная ложка поваренной соли в день для кормящих и беременных женщин, меньше для всех остальных), подумайте о приеме йодных добавок.Добавки йода продаются без рецепта или по рецепту.

• Согласно заявлению Американской академии педиатрии, беременным и кормящим женщинам следует ежедневно принимать 150 микрограммов йода.

Я только что купила безрецептурные добавки йода. Каждое утро я принимаю по одной таблетке вместе с пренатальным препаратом и ДГК, но стоит знать, что я и мои дети здоровы.